Персональный сайт

Бронхиальная астма льготы. Какие льготы положены больным "Бронхиальной астмой"? ребят кто- нибудь помогите оче

heforth — Wed, 06 Aug 2014 14:18:32 GMT

Физическая блокировка

Астма носит перемежающийся характер. Ее основным симптомом является затрудненное дыхание, причем выдох становится натужным и тяжелым, а вдох - легким и быстрым. Это затруднение дыхания сопровождается свистом в грудной клетке, который слышен в стетоскоп, а часто и без него. В перерывах между приступами дыхание нормализуется, свист исчезает.

Эмоциональная блокировка

Так как астматику легко вдохнуть, но трудно выдохнуть, его тело подсказывает ему, что он хочет слишком многого. Он берет больше, чем следует, и отдает с большим трудом. Он хочет казаться более сильным, чем он есть на самом деле, так как думает, что этим вызовет любовь к себе. Он не способен реально оценивать свои возможности и способности. Он хочет, чтобы все было так, как он желает, а когда это не получается, он привлекает к себе внимание астматическим «свистом». Астма для него также является хорошим оправданием того, что он не так силен, как ему хотелось бы.

Ментальная блокировка
Приступы астмы - серьезный сигнал о том, что твое желание как можно больше взять отравляет и душит твой организм. Пора тебе наконец признать свои слабости и недостатки, то есть признать себя человеком. Избавься от мысли, что власть над другими людьми может дать тебе их уважение и любовь, и не пытайся доминировать над близкими с помощью своей болезни.

Духовная блокировка и заключение

Для того чтобы понять духовную блокировку, которая препятствует удовлетворению важной потребности твоего истинного Я, задай себе вопросы, приведенные в разделе СНЯТИЕ БЛОКИРОВОК. Ответы на эти вопросы позволят тебе, не только более точно определить истинную причину твоей физической проблемы, но и устранить её.

Источник: Монадаосоматика

Источник: otvet.mail.ru

Бронхиальная астма соляные пещеры. Соляная пещера

heforth — Mon, 28 Jul 2014 06:58:34 GMT

$CUT$

Тепло и уют в каждой комнате

Соляная пещера

Показания к лечению: бронхиальная астма, хрониеский обструктивный бронхит, поллиноз, вазомоторный ринит, аллергический дерматит, вегето-сосудистая дестония, синдром хронической усталости.

По нашим наблюдениям этот мощный физический фактор позволяет улучшить состояние: при бронхиальной астме легкого течения — в 99%, при бронхиальной астме средней тяжести — в 82% при тяжелом течении — в 42,8%. У подавляющего большинства, прошедших Спелеотерапию, стойкий эффект сохраняется от 2-х лет и более.

Полное расслабление, эстетическое наслаждение, улучшение общего самочувствия, прилив бодрости и сил Вы испытаете, посетив эту комнату, в которой создана атмосфера естественной соляной шахты, обеспечивающая мягкое природное воздействие на организм. Воздух соляной комнаты укрепляет иммунную систему. Он очень полезен детям: после часовой процедуры у некоторых из них даже проходит насморк. Пациенты страдающие бронхолегочными заболеваниями, аллергией, отмечают значительное облегчение. Например, после 40-60 минут нахождения в сильвинитовой комнате проходит приступ бронхиальной астмы.

«Соляная пещера» — не иссякаемый источник свежего воздуха, уголок здоровья, в котором дышится легко и свободно взрослым и детям. Врачи считают, что пребывание в соляной комнате как пусковой фактор процесса восстановления здоровья, способствует оптимизации работы всех систем организма человека. Достаточно каждый день по 30-40 минут дышать целебным воздухом - и вы снимаете стресс, укрепите иммунитет, повысите выносливость и работоспособность, очистите легкие.

Полезная для здоровья «соляная пещера» еще и красива. Причудливые узоры, мерцающие теплыми бархатными оттенками на стенах, потолке и даже на полу, дарят эстетическое наслаждение.

Источник: www.orbita-2.ru

Лямблии бронхиальная астма. Что такое лямблии? Симптомы и лечение заболевания

heforth — Mon, 28 Jul 2014 04:44:50 GMT

$CUT$

Лямблиоз относится к протозойным инфекционным заболеваниям, достаточно распространенным среди всех возрастных категорий. Его возбудители ведут паразитарный образ жизни. Эти простейшие, относящиеся к классу жгутиковых, названы по имени русского ученого Д. Лямблия, впервые их описавшего. Вегетативная (активная) и цисты (неактивная) - именно в этих двух формах в организме человека встречаются лямблии. Симптомы инфекции могут отличаться в зависимости от основных ее синдромов: болевого, астеноневротического, диспепсического и аллерго-дерматологического.

Причины лямблиоза

Причиной заболевания являются лямблии - микроскопические паразиты, живущие в сточных водах, в открытых водоемах (в особенности со стоячей водой). В человеческом организме они обычно локализуются в тонком кишечнике. Причинами легкого инфицирования могут служить перемены в питании, преобладание в нем углеводной пищи, а также простудные заболевания и стрессы, ведущие к снижению иммунитета.

Способы заражения

Основной способ инфицирования лямблиозом - фекально-оральный. Заражение возможно при употреблении сырой и неочищенной воды из-под крана, купании в открытых водоемах, от больного человека и домашних животных.

Клинические формы лямблиоза

По клиническому течению лямблиоза различают его острую и хроническую форму. Но следует отметить, что он способен протекать и в бессимптомной форме.

Общие признаки заболевания

Наиболее характерные симптомы лямблий следующие: не частая, но продолжительная диарея, присутствие в каловых массах непереваренных жиров, слабость, повышение температуры, озноб, проявление острых болей в зоне пупка, продолжительная тошнота, иногда рвота. Может наблюдаться снижение веса, появление розоватой зудящей сыпи на коже.

Проявление лямблиоза у детей

У детей часто наблюдается проявление сильной аллергической реакции организма на лямблии. Симптомы заболевания напоминают крапивницу, атопический дерматит, поэтому нередко попытки лечения безрезультатны. У маленьких детей иногда бывают приступы одышки, которые напоминают астму, следовательно, и лечение в таких случаях часто назначают неправильное.

Проявления заболевания в острой и хронической формах

Лямблиоз может приобретать волнообразный характер, с постепенно нарастающими неврологическими и аллергическими проявлениями. Появление водянистого стула с неприятным запахом, болевые ощущения в подложечной области, метеоризм, отрыжка - первые признаки, свидетельствующие о том, что в организме присутствуют лямблии. Симптомы проявляются на протяжении 6-7 дней. К ним присоединяются рвота, лихорадка, резкие боли в эпигастральной области, сыпь, повышение температуры. Симптоматическая картина подразумевает «кишечную инфекцию неясной этиологии». Наиболее часто острая форма проявляется у детей раннего возраста и длится несколько дней. Проявления болезни могут исчезнуть самопроизвольно - лямблиоз переходит в хроническую стадию. Она характеризуется интоксикацией, диспепсией, бледностью кожных покровов, гиповитаминозом, дисбактериозом, персистирующей диареей, чередующейся с запорами. Периодически у больных могут возникать шелушение губ, ладоней, стоп, появление заед и трещин на губах, выпадение волос, кратковременные подъемы температуры. Все это определяет лямблии. Симптомы зачастую усугубляются развитием атопических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит, поллинозы и другие). Наблюдаются аллергические высыпания на коже, органические и функциональные изменения ЖКТ в разных возрастных группах. Страдает и сердечно-сосудистая система: при лямблиозе нередко проявляется такой симптом, как экстрасистолическая аритмия. Развивается юношеская гипертония. Такие вот пренеприятнейшие у заболевания лямблиоз симптомы.

Лечение

Анализ кала на выявление цист и энтеротест - основные диагностические методы, помогающие обнаружить лямблиоз. Терапия зависит от формы заболевания и его течения. Комплексный курс обязательно включает в себя коррекцию питания и проводится в три этапа: ликвидация эндотоксикоза (устранение лямблий), противопаразитарное лечение и повышение иммунитета.

Профилактика лямблиоза

Профилактические меры не представляют определенной сложности и заключаются в соблюдении элементарной гигиены, правильном питании, употреблении отфильтрованной или кипяченой воды. Не последнюю роль играет отказ от вредных привычек.

Источник: www.syl.ru

Лямблии бронхиальная астма. Симптомы лямблий у детей

heforth — Mon, 28 Jul 2014 01:49:18 GMT

$CUT$

Симптомы лямблий у детей

Лямблиоз – это паразитарная инфекция, роль её возбудителя исполняет микроскопический одноклеточный паразит – лямблия. Местом их паразитирования являются тонкий кишечник и печень. Современная статистика говорит о том, что лямблии есть у тридцати процентов дошкольников.

Источник распространения данной инфекции – люди, которые уже заражены, также можно заразиться от домашних животных. Местом обитания лямблий являются сточные воды и водоёмы со стоячей водой. Многие симптомы лямблий у детей помогают этому заболеванию маскироваться под разные другие недуги. Для лечения используется Макмирор, Тинидазол, Метронидазол и другие препараты, которые обязательно должны назначаться врачом.

Основной переносчик этой инфекции – больной человек. Лямблии в качестве паразитов живут в кошках, собаках и мышевидных грызунах. Их цисты легко можно обнаружить как в загрязнённом водоёме, так и в хлорированной воде, которая течёт из нашего крана. Достаточно десяти цистам попасть в организм ребенка (при сниженной кислотности его желудочного сока), чтобы он оказаться заражённым лямблиозом.

Лямблии передаются водным, контактно-бытовым и пищевым путями. Чаще всего можно заразиться, если употреблять плохо очищенную водопроводную или воду из открытого водоёма. Контактно-бытовой способ предполагает заражение посредством предметов обихода (белья, игрушек, посуды). Дети с привычкой кусают ногти, карандаши, ручки и другие предметы почти стопроцентно заражены лямблиями. Ещё можно заразиться, если употреблять пищевые продукты, инфицированные цистами, особенно те, для которых не выполняется термическая обработка.

Когда эти одноклеточные оказываются в детском кишечнике, начинается их активное размножение. Для размножения лямблии пользуются питательными веществами, которые в нормальном состоянии присутствуют в крови каждого ребенка и предназначены для его развития. Это значит, что первое и самое важное последствие лямблиоза заключается в том, что малыш начинает отставать в развитии и у него возникает недостаток отдельных витаминов.

Процесс жизнедеятельности этих паразитов предполагает выделение ряда токсических веществ, из-за которых возникает аллергизация детского организма и подавление его иммунитета. Поэтому часто признаком лямблий у детей является бронхиальная астма, атопический дерматит, частые простуды, хронический сухой кашель и т.п. Малышам с этим заболеванием очень часто приходится долго и безрезультатно лечиться у разных врачей: аллерголога, пульмонолога и гастроэнтеролога.

Основные признаки и симптомы лямблий у детей

1. Хронический запор или понос.

2. Периодическая «беспричинная» температура.

3. Боли в животе в разных местах.

4. Хронический дисбактериоз, который не лечится обычным способом.

5. Повышенная утомляемость.

6. Апатия и снижение внимания.

7. Ночное скрипение зубами.

8. Увеличение селезёнки и печени.

9. Лимфаденопатия.

10. Аллергические высыпания на коже хронического характера.

11. Приступы удушающего кашля.

12. Бронхоспазмы.

13. Повышенное количество эозинофилов в показателях анализа крови.

Все признаки и симптомы неспецифические, поэтому лямблиоз у детей диагностировать достаточно сложно.

Источник: deti-i-my.ru

Бронхиальная астма актуальность проблемы. Бронхиальная астма у детей. Современные вопросы по проблеме

heforth — Mon, 28 Jul 2014 00:23:35 GMT

Значительный прогресс, достигнутый в области изучения бронхиальной астмы в последние годы, сопровождается существенными успехами в ее терапии. Большую роль в этом сыграли Национальные и Международные (GINA, 1995, 2002) согласительные документы, благодаря которым в практику здравоохранения были внедрены современные методы диагностики и терапии бронхиальной астмы – одного из самых актуальных и распространенных заболеваний XX и XXI века.

Спустя 7 лет после активного внедрения Национальной программы “Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика, 1997) в России заметно улучшилось качество диагностики бронхиальной астмы у детей. Так, по данным официальной статистики в 2004 году у детей в возрасте от 0 до 14 лет заболеваемость бронхиальной астмой составляла – 189.5 тысяч, распространенность –1142.1 на 100 000 детского населения, а у подростков от 14 до 18 лет – 635.4 тыс. и 1247.3 тыс. соответственно. В то время как в 1997 году у детей в возрасте от 0 до 14 лет заболеваемость бронхиальной астмой отмечалась у 123.5 тыс., а распространенность –588.6 тыс. на 100 000 детского населения. У подростков – 85 тыс. и 694.4 тыс. соответственно. Число детей, страдающих бронхиальной астмой, как младшего, так и старшего возраста, с 1997 по 2004 год выросло в 1.5-2 раза.

О росте детей с бронхиальной астмой свидетельствуют и результаты эпидемиологических исследований. Так, международные исследования по программе ISAAC в 156 центрах 56 странах мира (1991-1995 годы) выявили широкую вариабельность распространенности бронхиальной астмы у детей. Следует отметить, что данная стандартизированная программа позволяет определять бронхиальную астму лишь по основным симптомам заболевания, а не по установленным диагнозам. Установлено, что распространенность одного из симптомов бронхиальной астмы - свистящее дыхание у детей старшего возраста колебалась от 2.1% до 32.2%, а у 6-7 летних детей от 4.1% до 32.1%. Данный симптом оказался высоким у школьников Австралии, Новой Зеландии, Великобритании, низким – Индонезии, Греции, Тайване, Индии, Эфиопии, Албании. Коэффициент корреляции этого показателя с установленным диагнозом бронхиальная астма составил 0.76 (р < 0.001).

Проводимые эпидемиологические исследования в России и СНГ показали, что распространенность симптомов бронхиальной астмы у детей младшей и старшей возрастных групп сопоставима со среднемировыми и европейскими данными. Симптом свистящего дыхания у детей 6-7 летнего возраста варьировал от 5.9% до 23.1%. В среднем данный симптом был зафиксирован у 9.7% опрошенных, а диагноз бронхиальной астмы был установлен лишь у 3.75% детей. Расхождение между распространенностью симптомов заболевания и установленным диагнозом отмечено более чем в 2 раза практически во всех городах России. Высокое количество положительных ответов о наличие симптомов бронхиальной астмы было выявлены у школьников гг. Читы, Ангарска, Томска, низкое – Благовещенска, Чебоксар.

Исследование динамики распространенности бронхиальной астмы у детей проведено лишь в двух городах России, а именно в г. Москве (с 1993 по 2002 г) и в г. Новосибирске (с 1996 по 2002 г). В Москве зафиксирован рост распространенности текущих показателей почти в 2.5 раза (особенно ночных симптомов). В Новосибирске наоборот отмечено отсутствие роста распространенности симптомов бронхиальной астмы у школьников. При этом, сохранялось преобладание легких форм заболевания в обеих возрастных группах. Однако, зафиксирован рост тяжелых приступов удушья у восьмиклассников. Проведенные исследования помогают оценить истинную распространенность бронхиальной астмы у детей в различных регионах России и имеют важное значение для практики здравоохранения, поскольку позволят на основании полученных данных совершенствовать специализированную стационарную и/или амбулаторную помощь этим больным. Остается, однако, открытым вопрос запоздалой (на 4-5 лет) диагностики бронхиальной астмы у детей на уровне первичного звена амбулаторной помощи. До сих пор участковые педиатры плохо участвуют в постановке диагноза “бронхиальная астма”. Диагноз устанавливается как правило, аллергологом или пульмонологом, Многим пациентам диагноз бронхиальной астмы ставится тогда, когда заболевание приобретает уже тяжелое течение. Сейчас хорошо известно, что запоздалая диагностика бронхиальной астмы у детей существенно влияет на прогноз и исход заболевания.

Известно, что бронхиальная астма – хроническое заболевание, которое при отсутствии адекватного лечения неуклонно прогрессирует, нарастает по тяжести клинических и функциональных проявлений, приводит ребенка к ранней инвалидизации и может явиться причиной угрожаемых для жизни состояний.

Формирование современной концепции патогенеза бронхиальной астмы, основанной на хроническом аллергическом воспалении дыхательных путей и связанной с ним гиперреактивности бронхов, предопределила в конце XX века и начала XXI столетия иную стратегию в терапии бронхиальной астмы, а именно в проведение базисной противовоспалительной терапии. Воспалительная природа заболевания, обусловленная воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется морфологическими и функциональными изменениями во всех структурах бронхов. При этом наблюдаются повреждение и десквамация эпителиальных клеток, дезорганизация и склерозирование субэпителиальной части базальной мембраны, а также гипертрофия гладких мышц, инфильтрация стенки бронха эозинофилами, тучными клетками и Т-лимфоцитами. Длительный воспалительный процесс способен привести к необратимым морфологическим изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны с нарушениями микроциркуляции и развитием склероза стенки бронхов. Наличие характерных воспалительных изменений в бронхах определила важность применения медикаментозных противовоспалительных препаратов у больных бронхиальной астмы. Основной целью назначения противовоспалительных препаратов при бронхиальной астме является достижение стойкой ремиссии заболевания посредством воздействия их на воспалительный процесс в дыхательных путях.

К средствам базисной противовоспалительной терапии относятся мембраностабилизирующие препараты (кетотифен, кромоны), ингаляционные кортикостероиды и аллергенспецифическая иммунотерпия. В качестве базисной противорецидивной терапии рассматриваются также антилейкотриеновые препараты, 2 агонисты пролонгированого действия, а также теэофиллины длительного действия.

Мембраностабилизирующие препараты. Из этой группы препаратов наиболее широко используемыми фармакологическими средствами являются кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед), а также кетотифен (Задитен). Данные препараты используются в терапии бронхиальной астмы у детей на протяжении 30-40 лет. За это время накоплен огромный опыт их применения. Определены показания и противопоказания к их назначению. В детской практике интерес к ним не утрачен и они по прежнему сохраняют свою актуальность.

Терапевтический эффект Интала связан со способностью предупреждать развитие ранней фазы аллергического ответа посредством блокирования высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов. Он уменьшает проницаемость слизистых оболочек дыхательных путей и снижает бронхиальную гиперреактивность. Препарат назначается детям с легкой и средней персистирующей степени тяжести бронхиальной астмы. Используется он в виде дозированных аэрозолей (разовая доза 1 мг и 5 мг) или порошка в капсулах (по 20 мг в капсуле) для ингаляций. Детям раннего возраста возможно введение препарата посредством небулайзера. Для этого применяется раствор для ингаляций (ампулы по 2 мл). Длительность курсового лечения составляет от 3 до 6 месяцев непрерывного приема по 1-2 ингаляции от 2 до 4 раз в сутки. Дальнейший прием данного препарата решается лечащим врачом индивидуально с учетом его эффективности и его влияния на течение заболевания.

Недокромил натрия (Тайлед) по механизму действия сходен с кромогликатом натрия, однако в отличие от него угнетает дегрануляцию тучных клеток не только в соединительной ткани, но и слизистых оболочек дыхательных путей. Недокромил натрия обладает более выраженным противовоспалительным действием по сравнению с кромогликатом натрия. Препарат применяется у детей с легким и среднетяжелым течением бронхиальной астмы в качестве базисной (противорецидивной) терапии. Применяют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки в течение 2-х недель, а затем по 2 вдоха – 2 раза в день длительностью от 3 до 6 месяцев.

Применение Интала и Тайледа способствует урежению приступов бронхиальной астмы и более легкому течению болезни, исчезновению ночных симптомов и приступов удушья при физическом напряжению.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергии относится кетотифен (Задитен, Астафен, Кетастма, Кетоф, Позитан) – средство, обладающее противовоспалительным и антигистаминным действием. Кетотифен применяется в основном у детей раннего возраста в виде таблеток или сиропа в разовой дозе 0.25 мг на 1 кг массы тела 2 раза в сутки или по 1/3-1/2 таблетки 2 раза в день. Длительность курсового лечение составляет 3-6-9-12 месяцев в зависимости от течения болезни.

Необходимо отметить, что мембраностабилизирующие препараты высокоэффективны у детей с легким и среднетяжелым течением бронхиальной астмы. История их применения составляет более 40 лет. Они широко применяются в Европе, Канаде, Японии, а также в России. На фоне регулярной терапии кромонами при легком и средне-тяжелом течении бронхиальной астмы, как показали, собственные наблюдения отмечаются уменьшение числа экстренных обращений в поликлинику и скорую медицинскую помощь, а также снижение частоты и длительности госпитализаций.

В качестве средств базисной терапии бронхиальной астмы у детей используются антилейкотриеновые препараты, среди которых успешно применялись монтелукаст (Сингуляр) и зафирлукаст (Аколат). Данные препараты выпускаются в таблетках. Сингуляр по 5 мг (1 таблетка) 1 раз вечером. Аколат по 20 мг 2 раза в день, утром и вечером за 1 час до еды или через 2 часа после еды.

В работе Мокиной Н.А. (2005) было показано, что у детей с легкой персистирующей и среднетяжелой бронхиальной астмой, не получающих ингаляционные кортикостероиды (иГКС), наиболее оптимальным способом повышения эффективности кромонов является присоединение к ним формотерола. Данное сочетание препаратов позволяет хорошо контролировать течение бронхиальной астмы у детей, приводит к улучшению клинико-функциональных показателей и улучшает качество жизни. В случае недостаточной эффективности данной терапии необходимо рассматривать вопрос о назначении иГКС.

Глюкокортикостероидные препараты (ГКС). Как ингаляционные, так и системные, обладают выраженной противовоспалительной активностью. Они подавляют острое и хроническое воспаление, снижают выживаемость воспалительных клеток и тканей (например, увеличивают апоптоз эозинофилов) и усиливают транскрипцию генов, отвечающих за выработку противовоспалительных белков (липокртина-1), ингибирующего фосфолипазу А2, синтез лейкотриенов, простагландинов, способствуют уменьшению выработки противовоспалительных цитокинов.

Современная терапия бронхиальной астмы предусматривает широкое применение ингаляционных ГКС, особенно при тяжелых формах заболевания. Эти препараты обладают выраженным местным противовоспалительным и способствуют уменьшению отека слизистых оболочек дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Они не оказывают бронхолитического эффекта, и, тем не менее, улучшают показатели функции внешнего дыхания. При назначении адекватных доз ингаляционных кортикостероидов практически не развиваются системные эффекты. При бронхиальной астме эти препараты используются в виде различных устройств для ингаляций (табл.1).

Таблица 1

Ингаляционные глюкокортикостероидные препараты, используемые при бронхиальной астме

Действующее вещество

Торговое название

Форма выпуска

Бекламетазон

Альдецин Бекотид

Бекломет Беклазон

Беклазон Легкое дыхание

Беклоджет, Бекодиск и др.

Дозированный аэрозоль с разовыми дозами 50, 100 и 250 мкг активного вещества; в дисках в разовой дозе 50 и 100 мкг

Будесонид

Будесонид, Бенакорт, Пульмикорт турбухалер, Пульмикорт суспензия

Дозированный аэрозоль 50 и 100, 200 мкг в 1 дозе; порошок для ингаляций в турбухалере и циклохалерае по 200 мкг в 1 дозе;

Суспензия для ингаляций в дозе 0.125, 0.25, 0.5 мг

Флутиказон

Фликсотид

Дозированный аэрозоль 25, 50, 125, 250 мкг в 1 дозе

Применение ингаляционных ГКС позволило существенно повысить эффективность терапии тяжелых форм бронхиальной астмы за счет местного противовоспалительного действия этих лекарственных средств, а также уменьшить выраженность и частоту побочных эффектов, связанных с их системным действием.

Проблема назначения иГКС у детей постоянно находиться в центре внимания специалистов. До сих пор не решен вопрос о длительности курсового лечения иГКС у детей. Дискутируется вопрос об адекватности высоких и низких их доз. Не решена проблема обоснованности или необоснованности “стероидофобии”. которая до сих пор присутствует среди родителей детей и врачей. Получая высокоэффективную, но постоянную медикаментозную терапию, особенно иГКС, врачи-педиатры часто задумываются о том, как уберечь ребенка с бронхиальной астмой от возможных побочных эффектов, особенно при длительном лекарственном лечении. Кроме того, многие современные лекарственные средства базисной терапии, применение которых позволяет контролировать течение болезни, к сожалению доступны далеко не всем. Так, стоимость месячного курса иГКС колеблется от 650 до 900 рублей. Не решен до конца вопрос о льготном обеспечении этими препаратами детей, страдающих данным заболеванием.

Характерно, что у многих пациентов после стационарного лечения прерывается курс противовоспалительных препаратов, что является одной из причин обострений болезни и повторных госпитализаций. В результате растет число тяжелобольных детей бронхиальной астмой. Актуальным становится экономический аспект этой проблемы. Высокие расходы связаны с частым поступлением больных в стационары.

Ранняя и регулярная противовоспалительная терапия, согласно степени тяжести бронхиальной астмы, широкое использование образовательных программ, устранение или уменьшение контакта с причинными факторами, проведение аллергенспецифической иммунотерапии, а также постоянное наблюдение за ребенком, страдающим бронхиальной астмой, с оценкой клинико-функциональных показателей помогает успешно контролировать течение болезни с достижением стойкой ремиссии заболевания, а также существенно снизить расходы со стороны государственного здравоохранения..

В последние годы обозначилась еще одна проблема в терапии бронхиальной астмы у детей. В ряде случаев иГКС оказываются недостаточно эффективными, поскольку выраженная бронхиальная обструкция существенно снижает поступление этих лекарственных средств в средние и нижние дыхательные пути. В таких случаях перспективным становиться применение у детей с бронхиальной астмой комбинированных препаратов, содержащих вещества с различным механизмом действия. Одним из преимуществ комбинированной терапии является их высокая эффективность при использовании более низких доз иГКС, простота выполнения и приемлемая дисциплина родителей и самих пациентов.

Среди комбинированных препаратов особое значение приобретают средства для, ингаляционного введения, содержащие в своем составе иГКС и b 2-агонисты пролонгированного действия. Они применяются в клинической практике всего несколько лет. Несмотря на такой столь короткий срок, они успели занять центральное место в фармакотерапии бронхиальной астмы. Комбинация иГКС и b 2-агонистов пролонгированного действия оказывает влияние на различные аспекты острого и хронического воспаления, а также обладает бронхолитическим эффектом. Они взаимодействуют на клеточном и молекулярном уровне, оказывая синергичное действие. При этом иГКС усиливают транскрипцию b 2 адренергических рецепторов в легких человека и повышают их синтез в слизистой оболочке дыхательных путей. Имеется ряд доказательств, что b 2 агонисты пролонгированного действия стимулируют (через механизм фосфолирования неактивный глюкокортикоидный рецептор, в результате чего он становится более чувствительным к стероидзависимой активации. Последнее обстоятельство позволяет использовать более низкие дозы иГКС без потери клинического эффекта. Метанализ целого ряда исследований показал, что у пациентов с недостаточным контролем бронхиальной астмы, добавление к терапии иГКС способствует значительному улучшению функции легких и уменьшению выраженности симптомов и позволяет снизить их дозу более чем на 60%.

Считается, что при назначении комбинированных средств в виде одной ингаляции, препараты приобретают большую эффективность и обеспечивают лучшую приверженность больных к лечению. Их использование обходится дешевле, чем применение двух препаратов в отдельности.

Одним из комбинированных препаратов, представленных на российском рынке, является Симбикорт (будесонид+формотерол), одна доза которого содержит 80 мкг будесонида и 4.5 мг формотерола (I) либо 160 мкг будесонида и 4.5 мг формотерола (II). Симбикорт I рекомендован детям с 6 лет и выше, а Симбикорт II детям с 12 лет Препарат назначают 2 раза в день (по 1 вдоху х 2раза), однако можно увеличивать количество ингаляций до 4-х в сутки (по 2 вдоха х 2 раза) либо уменьшать до одного раза в сутки. разовая доза может колебаться, составляя 1-2 вдоха, возможен однократный прием.

В открытых исследованиях было показано, что гибкое дозирование поддерживающей терапии будесонидом/формотеролом приводило к значимому сокращению числа тяжелых обострений, несмотря на сокращение объема терапии на 40% по сравнению с получавшими фиксированные дозы будесонида/формотерола. Уменьшение суммарной лекарственной нагрузки предоставляется особенно важным для пациентов со среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмой, использующих более высокие дозы препаратов. Кроме того, применение будесонида/формотерола в режиме гибкого дозирования приводил к меньшим затратам на лечение, чем в режиме фиксированных доз. Данный подход терапии является экономически более эффективным.

Изучение преимуществ гибкого дозирования на фоне поддерживающей терапии будесонид/формотеролом и использования фиксированных доз этого препарата было проведено в ходе 7-месячного исследования (SUND). Это было рандомизированное, двойное слепое с открытой фазой и в параллельных группах, исследование. Оно было проведено в 93 центрах шести стран (Дания, Финляндия, Германия, Норвения, Швеция, Нидерланды. В исследование было включено 1044 амбулаторных больных в возрасте 12 лет и выше, страдающих тяжелым течением бронхиальной астмы.

Все пациенты после вводного периода были рандомизированы в одную из трех групп: Симбикорт 160/4.5 мг фиксированные дозы (ФД), Симбикорт 160/4.5 мг гибкое дозирование поддерживающей дозы (ГДПД) и Серетид Мультидиск 50/25мкг ФД.

В ходе наблюдения было установлено, что в группе больных, получающих Симбикорт в режиме гибкого дозирования поддерживающей дозы, на 40% уменьшалось количество тяжелых обострений болезни, наблюдался более эффективный контроль над течением заболевания по сравнению с группами больных получавших Симбикорт ФД и Серетид ФД. С помощью меньших доз Симбикорта в режиме гибкого дозирования удавалось уменьшить использование b 2 агонистов короткого действия по потребности Собственные наблюдения согласуются с результатами зарубежных и российских исследователей, показавших, что применение Симбикорта значительно улучшает показатели функции внешнего дыхания, уменьшает выраженность клинически симптомов, положительно влияет на самочувствие больных.

Необходимо также помнить, что если при использовании комбинированных препаратов не удается стабилизировать состояние больного, следует искать иную причину обострений болезни.

И если необходимость использования противовоспалительных препаратов при бронхиальной астме у детей не нуждается в обосновании, то вопросы их эффективного и безопасного применения продолжают оставаться актуальным.

В Национальных и международных согласительных документах определена также тактика и стратегия по отношению к детям инвалидов по бронхиальной астме. Предлагается целый комплекс терапевтических мероприятий, позволяющих вывести их из рамок физических, эмоциональных и социальных ограничений, предупредить прогрессирование заболевания, улучшить прогноз их заболевания.

Большое значение на современном этапе реформирования здравоохранения для детей с бронхиальной астмой приобретает санаторно-курортное лечение, где с помощью естественных и лечебных факторов, правильно подобранной базисной терапии, диетотерапией, элиминационными режимами, ЛФК, массажем, физиотерапией, обучением в Астма-школе можно достичь существенных успехов в плане достижения стойкой ремиссии болезни.

В терапевтическом комплексе бронхиальной астмы у детей значительное место занимает фармакотерапия. Между тем, по данным зарубежных исследователей от 55% до 80% родителей детей с бронхиальной астмой используют хотя бы один из немедикаментозных методов терапии. В связи с этим, в последние годы интерес к немедикаментозным методам терапии вновь возрос. Данные методы терапии должны быть патогенетически обоснованы, хорошо сочетаться с базисной терапией. Рациональное использование немедикаментозных методов терапии позволяют уменьшить объем и длительность применения лекарственных препаратов они безопасны и психологически хорошо переносятся детьми.

В современной концепции развития здравоохранения приоритетным является Государственная программа поэтапного выполнения комплекса мероприятий по раннему выявлению и лечению бронхиальной астмы, профилактики осложнений и развития инвалидности. Обозначение этой проблемы как приоритетной с позиций профилактической медицины позволит существенно снизить рост заболеваемости и улучшить качество жизни детей. Важнейшей мерой вторичной и третичной профилактики бронхиальной астмы у детей является реабилитация, основной целью которой является поддержание стойкой клинической ремиссии заболевания, восстановление и улучшение функциональных показателей, обеспечение нормального развития ребенка и надлежащего качества жизни. Реабилитационные мероприятия традиционно используют комплекс, включающих элиминацию специфических (аллергены) и неспецифических факторов, организацию режима питания больных, применение методов лечебной физкультуры, массажа, спорта, закаливания с применение водных процедур, галотерапии, физиотерапии и психотерапевтической коррекции. Проведение реабилитации у детей с бронхиальной астмой способствует закреплению результатов противовоспалительной фармакотерапии, особенно у детей с нестойкой ремиссией заболевания и склонностью к частым обострениям.

Важным аспектом проблемы остается вопрос медицинского наблюдения за детьми, страдающими бронхиальной астмой. В настоящее время лечением бронхиальной астмы у детей занимаются врачи различных специальностей: педиатр, пульмонолог, аллерголог. В этой связи нередко возникают трудности в согласованности и хорошем сотрудничестве между ними с одной стороны и с родителями ребенка с другой стороны. Все это приводит к не адекватному контролю за течением болезни. Ситуацию усугубляет кратковременность контактов с врачом, невозможность консультаций у специалистов из-за их перегруженности. В Национальной программе четко сделаны акценты по оказанию специализированной помощи детям с бронхиальной астмой. Ведущие специалисты России пришли к единому мнению о том, что дети с бронхиальной астмой должны наблюдаться у участковых педиатров. Для выработки плана обследования и коррекции терапии эти дети должны консультироваться у специалистов (аллергологов и пульмонологов). Соблюдение преемственности в работе педиатра, аллерголога и пульмонолога окажет существенную помощь этим детям на пути профилактики серьезных осложнений и благоприятных исходов болезни.

Для выполнения поэтапного лечения у детей с бронхиальной астмой необходима Государственная программа по профилактике, диагностике, терапии и реабилитации этого распространенного и серьезного заболевания. Мероприятия Программа должны быть сформированы с учетом Концепции развития здравоохранения и медицинской науки в Российской Федерации. Для этого, необходимо дальнейшее совершенствование специализированной помощи на уровне стационарной и амбулаторной служб, укрепление их материально-технической базы, просвещение населения по вопросам профилактики и лечению бронхиальной астмы, проведение научных исследований по созданию новых технологий профилактики, лечения и реабилитации детей с бронхиальной астмой

Особенно актуальным является вопрос разработки полноценной программы терапии и реабилитации при бронхиальной астме у детей с учетом возможности полноценной ее реализации. Это ключевой вопрос при лечении детей с бронхиальной астмой, поскольку результаты данной терапии напрямую влияет на здоровье завтрашней трудоспособной молодежи.

Литература

Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика.// Научно-практическая программа - М.;20043. – 48 с.
Геппе Н.А., Ревякина В.А. и др. Многоцентровое открытое рандомизированное клинико-экономическое исследование различных режимов фармакотерапии при лечении среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы у детей //Аллергология.- 2004.-№3.-3-11.
Геппе Н.А., Ревякина В.А., Мизерницкий Ю.Л. и др. Клиническая эффективность и безопасность симбикорта при лечении бронхиальной астмы у детей 6-12 лет/ сб. Пульмонология детского возраста: проблемы и решения. Выпуск 4.- 2004.- с. 170-180.
Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы /Под редакцией Чучалина А.Г. – М.: Издательство “Атмосфера”, 2002. – 160 с., ил.
Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (Совместный доклад Национального института Сердце, Легкие, Кровь (США) и Всемирной Организации Здравоохранения) // М.: Атмосфера. – 2002, 160 с.
Дрожжев М.Е., Лев Н.С., Костюченко М.В. и др. Современные показатели распространенности бронхиальной астмы среди детей //Пульмонология. – 2002. - №1. – С. 42-46.
Княжеская Н.П.. Потапова М.О. Возможности гибкого дозирования Симбикорта у пациентов со среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмой по данным исследования SUND// Атмосфера.-2004.-№3.-С21-24.
Кондюрина Е.Г., Елкина Т.Н., Лиханов А.В., Карцева Т.В. Динамика распространенности бронхиальной астмы у детей в г. Новосибирске// Пульмонология.- 2003.-№6.-С.51-56.
Мокина Н.А. Ретроспективный анализ и оптимизация терапии бронхиальной астмы у детей/ авт. реф. дисс. д.м.н..- 2005.-36 с.
Огородова Л.М., Петровский Ф.И., Прохорова Т.П. Контроль над бронхиальной астмой: можем ли мы достичь большего? //Атмосфера.-2004.-№3.-с1-4.
Anderson H. R., Poloniecki J.D., Strachan D. P. et al. Immunization and symptoms of atopic disease in children: results from the International Study of Asthma and Allergies in Childhood// Am Public Health. - 2001.- № 91. - P. 1126-1129.
Barners P.J. Pathophysiology of asthma//in “Asthma” edit by Chung F., Fabrri L.M. - 2003 - ERS Monography - Vol.8 - P.84-114
Carlsson AK, Axelsson IE, Borul SK Serolodgical screening for celiac disease in healthy 2,5-year-old children in Sweden//Pediatrics. – 2001; 107 –p. 42-5
Holgate S.T., Arshad S.H. The year in allergy 2003// Oxford. – 2003.- 320 p.
Kay A.B. Allergy and allergic disease. First of two parts// N Engl J Med 2001, 344, 30-37
Lack G. Pediatric allergic rhinitis and comorbid disorders// J. Allergy Clin Immunol. - 2001. - № 108. - P. 9-15.
Martinez F.D Global Strategy for Asthma Managment and Prevention. Revised 2002//National Institutes of health - 2002. Development of wheezihg Disoders and asthma in Preschool Children// Pediatrics - 2002 - Vol.109 - N102 (February) - P.362-367
Mutius E. The rising trends in asthma and allergic disease //Clin. Exp. Allergy. – 2001. – Vol.28 (Suppl.), N.5. – P.45–49.
Pocket G. For Asthma Management and Prevention in Children. Revised 2002//Natio nal Institutes of health -2002 - P.4
Wahn U. Der allergische March //Allergologic, 2002.- № 25.- Р. 60-73.

21. Wright A.L. Epidemiology of asthma and recurrent wheeze in childhood//Clin Rev Allergy and Immunol. – 2002. – № 22. – P. 33-44.

Источник: www.speleomed.ru

Лечение бронхиальной астмы народные рецепты. Бронхиальная астма

heforth — Sun, 27 Jul 2014 22:43:39 GMT

$CUT$

Дышите свободно: лечение бронхиальной астмы народными средствами

Содержание

Описание

Астма – хроническая болезнь, характеризующаяся повторяющимися приступами удушья, свистящим дыханием, одышкой, кашлем, причем частота и тяжесть приступов у всех людей разные. В зависимости от различных факторов приступы астмы могут настигнуть человека в любой момент.

Важными факторами возникновения астмы являются: генетическая предрасположенность; загрязнение воздуха, инфекции, табачный дым, аллергены вне и внутри помещений, в частности пыль; эмоциональное возбуждение, стресс.

Для облегчения симптомов астмы врачи назначают медицинские препараты, но многие лечатся самостоятельно, используя народное лечение астмы, или сочетают медикаментозное лечение с народным. В любом случае, если вы боретесь с астмой, необходимо обязательно консультироваться с врачом.

Астма – лечение народными средствами

Используем 30 капель перекиси водорода, смешиваем с 100 мл воды и употребляем по утрам натощак. Если в дополнение к этому лечению каждый вечер употреблять 1 ч. л. барсучьего жира, астма быстро отступит.
Используем 3000 мл молочной сыворотки, 100 г меда, 100 г измельченных корней девясила, смешиваем, 5 часов томим в духовке. Принимайте трижды в день по 1 ст. л. на голодный желудок.
3. Народное лечение астмы лечебным бальзамом. Смешиваем 350 г меда, 500 мл вина, 250 г алоэ, 10 дней настаиваем в холодильнике. Затем фильтруем настой и принимаем трижды в день по 1 ч. л.
Очень хорошо действует против астмы крапива. Чтобы получить свежий сок, нужно насобирать весной молодой крапивы, натереть её, отжать через плотную марлю в банку и хранить в холодильнике в плотно закрытом виде. Принимать сок следует в течение месяца, 3 раза в день, за полчаса до еды по чайной ложке.
Ещё один «крапивный» метод — это дым. Дым крапивы помогает справиться с начавшимся приступом, и в целом в борьбе с астмой действует положительно.
Благотворное действие во время астмы оказывает алтей. Четыре столовых ложки алтея следует залить поллитром кипятка и оставить его настаиваться на полчаса-час. Настой лучше всего пить с теплым медом по половине стакана, трижды в день.
Берем 2 ст. л. натертых плодов топинамбура (земляной груши),добавляем 250 мл кипятка и принимаем 4 раза в день по 40 мл.
Смешиваем 5 измельченных зубчиков чеснока, немного соли, 100 г сливочного масла. Полученное чесночное масло можно добавлять в кашу, намазывать на хлеб.
Смешиваем 1000 мл красного сухого вина, 2 ст. л. меда, 500 г измельченной сырой тыквы, 5 измельченных листков подорожника, 100 г лепестков розы. Смесь ставим на огонь, кипятим, затем сутки завариваем. Процеживаем и принимаем 5 раз в день по 1 ст. л.
Заливаем 500 милилитрами водки 40 листьев мать-и-мачехи, 2 недели настаиваем в защищенном от солнечных лучей месте. На ночь делаем компрессы на протяжении месяца. Причем один компресс нужно прикладывать между лопаток, другой – на грудь.

Бронхиальная астма – описание

Бронхиальная астма – рецидивирующее хроническое заболевание дыхательных путей, которое сопровождается приступами удушья, изменением реактивности и чувствительности бронхов.

Причины бронхиальной астмы: наследственность; реакция бронхов на фармакологические и физические факторы; аллергены (пыль, пыльца, насекомые, вирусы, бактерии и др.); физические нагрузки; заболевания дыхательных путей; лекарственные препараты; стрессы.

Симптомы бронхиальной астмы: аспираторная одышка, приступообразный кашель; приступы удушья, выделения из носа, чиханье; вдох и выдох с хрипом; стеснения в груди.

Бронхиальная астма — народное лечение травами

Против внезапного приступа бронхиальной астмы хорошо помогает подышать над кастрюлей с картофелем в мундирах, сваренным и измельченным ступкой. Кроме того, как и в случае с обычной астмой, хорошо помогает крапива — чайная ложка крапивы заваривается стаканом кипящей воды, немного заваривается — и можно употреблять! Один стакан такого отвара в день способен серьезно облегчить кашель и возможные приступы.
Заливаем 250 мл кипятка 1 ст. л. измельченной травы багульника, 5 минут кипятим, остужаем. Затем процеживаем настой и принимаем 3 раза в день по 1 ст. л.
Смешиваем в равных долях 40 г листьев мать-и-мачехи, 30 г корня солодки, измельчаем. Возьмем 1 ст. л. смеси, добавляем 500 мл кипятка, завариваем. Принимайте 3 раза в день по 100 мл.
Смешиваем 15 г крапивы жгучей малой, 25 г багульника, измельчаем, добавляем 1000 мл кипятка, 3 часа завариваем. Фильтруем и принимаем 5-6 раз в день по 100 мл.
Смешиваем 200 г травы багульника, 60 г березовых почек, 200 г ромашки аптечной, 40 г травы эфедры, измельчаем. Используем 2 ст. л. сбора, добавляем 500 мл кипятка, 5 часов настаиваем. Затем фильтруем и принимаем 3 раза в день на голодный желудок по 100 мл.
Используем 1 долю листьев мать-и-мачехи, 1 долю листьев подорожника, 1 долю почек сосновых, измельчаем, смешиваем. Возьмем 4 ч. л. сбора, добавляем 250 мл воды, 2 часа настаиваем. Затем кипятим 5 минут, затем 15 минут завариваем, фильтруем и принимаем настой в 3 приема.
Используем 10 г плодов аниса, 10 г корней девясила, 10 г травы фиалки трехцветной, 10 г листьев мать-и-мачехи, 10 г чабреца, измельчаем, смешиваем, заливаем 500 мл воды, 2 часа настаиваем. Затем 5 минут кипятим, 15 минут настаиваем, фильтруем и принимаем настой в 3 приема.

Хочется добавить, что помимо лечения необходимо соблюдать правильный режим дня, избавиться от влияния аллергенов — убрать из дома ковры и т.п. Ни в коем случае не курите, потому что сигареты могут легко спровоцировать новый приступ.

Обязательно перед лечением болезней народными средствами консультируйтесь с врачом. Это поможет учесть индивидуальную переносимость, подтвердить диагноз, убедиться в правильности лечения и исключить негативные взаимодействия препаратов. Если вы используете рецепты без консультации с врачом, то это полностью на ваш страх и риск. Все рецепты представлены для ознакомительных целей. Вся ответственность за их применение лежит на вас.

Источник: 100trav.com

Бронхиальная астма и гипертоническая болезнь. Гипотензивная терапия у больных с сочетанием гипертонической бол

heforth — Tue, 15 Jul 2014 19:21:11 GMT

Гипотензивная терапия у больных с сочетанием гипертонической болезни и бронхиальной астмы

Гипотензивная терапия у больных с сочетанием гипертонической болезни и бронхиальной астмы

Е.А. Латышева, Г.Е. Гендлин, Г.И. Сторожаков, О.М. Курбачева

ГНЦ Институт иммунологии ФМБА России, Москва

Российский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, бронхолегочные заболевания, бронхиальная астма, антагонисты кальция, изоптин CP

Успех и безопасность гипотензивной терапии в немалой степени зависит от наличия и характера сопутствующих заболеваний у пациента. В клинике внутренних болезней часто выявляется сочетание гипертонической болезни (ГБ) с бронхолегочными заболеваниями (БЛЗ), которое должно являться предметом взаимодействия кардиологов, пульмонологов и аллергологов.

По мнению различных исследователей, сочетание ГБ и БЛЗ с обструктивным синдромом (бронхиальной астмы (БА) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)) колеблется в довольно широком диапазоне 6,8-76,3 %, в среднем составляя 34,3 % [4, 5]. В последние годы отмечается достоверное увеличение удельного веса больных с сочетанием этих заболеваний [6, 7, 8].

При этом, в соответствии с выводами National Lung Health Education Program Executive Committee, процент больных, страдающих артериальной гипертензией (АГ) и имеющих сопутствующие БЛЗ, соответствует общей популяции, в то время как более трети больных БА (и ХОБЛ) имеют сопутствующую ГБ [9]. В моменты обострения БЛЗ количество лиц, нуждающихся в гипотензивной терапии, еще более возрастает. Таким образом, БЛЗ с обструктивным синдромом следует рассматривать как самостоятельный фактор риска возникновения и ухудшения течения АГ и, возможно, ее прогноза.

БА занимает одно из лидирующих мест в структуре заболеваний легких с обструктивным синдромом. По данным мета-анализа, проведенного Eagan и соавт. (2005), около 6 % взрослого населения мира страдает БА [15], при этом и отечественные, и зарубежные исследователи отмечают продолжающийся рост заболеваемости [8, 9].

Распространенность БА в различных регионах нашей страны, по материалам 10 Национального конгресса по болезням органов дыхания, варьирует от 2,6 до 20,3 % [16]. До сих пор ежегодная смертность от БА во всем мире сохраняется на достаточно высоком уровне [17], обращений в службу скорой медицинской помощи связана с некупирующимися приступами БА [18].

Нами проанализированы 6866 амбулаторных карт пациентов с БА, обратившихся в НКО ГНЦ Института иммунологии ФМБА России в 2002-2004 гг. Из них 24,1 % (1655 человек) имели сопутствующую ГБ, и только 32,38 % из них (536 человек) получали какую-либо (в том числе неадекватную) гипотензивную терапию.

Так, оказалось, что 67,6 % пациентов не получали гипотензивную терапию (подчеркнуто авторами).

После проведения анализа гипотензивной терапии, получаемой больными, было выявлено, что цифры целевого артериального давления (АД) были достигнуты лишь у трети пациентов (рис. 2).

Более подробное представление о характеристике больных, имеющих сочетание БА и ГБ, и особенностях проводимой гипотензивной терапии удалось получить при изучении 500 амбулаторных карт.

Таблица 1

Характеристика больных, имеющих сочетание гипертонической болезни и бронхиальной астмы (по результатам анализа 500 амбулаторных карт пациентов)

Пол

Характеристика

Мужчины

(n = 180)

Женщины

(n = 320)

Возраст, лет

58 (30-76)

64 (38-79)

Среднетяжелая БА, %

58,5

63,7

Легкая БА, %

38,1

31,5

Тяжелая БА, %

3,4

4,8

Атопия, %

70,6

78,4

САД в момент посещения врача, мм рт. ст.

158,4 (110-210)

165,2 (120-200)

ДАД в момент посещения врача, мм рт. ст.

94,3 (70-120)

92,1 (70-120)

Примечания: БА — бронхиальная астма; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление.

Обращает на себя внимание преобладание женщин (они составили 64 %), возможно, это связано с более частым обращением за медицинской помощью. По степени тяжести БА мужчины и женщины были сопоставимы, хотя у женщин недостоверно чаще встречались тяжелые формы БА (4,4 % по отношению к 3,4 % у мужчин).

У 2/3 пациентов, получавших какую-либо терапию для коррекции АД, оно оставалось повышенным. Это было связано с рядом причин.

1. 68,4 % из всех пациентов с некорригированным АД на фоне гипотензивной терапии получали лечение современными лекарственными средствами. Неэффективность лечения в данном случае была связана с применением неадекватных доз препаратов, использовавшихся в качестве базисной терапии. Так, имел место прием короткодействующих препаратов 1 раз в сутки или прием гипотензивных средств в дозах ниже средне-терапевтических и целевых.

2. 11,3 % пациентов в качестве базисной терапии получали «препараты старого образца», с недоказанным профилем эффективности и безопасности (адельфан, клофелин и другие).

3. 20,3 % больных для коррекции повышенного АД принимали препараты, не обладающие прямым гипотензивным эффектом (андипал, но-шпа, баралгин и другие) (рис. 3.)

В соответствии с этими данными, контроль над сопутствующей АГ у больных БА был крайне низким. Зачастую это объясняется опасениями больного и врача, связанными с влиянием гипотензивных средств на течение БА. Кроме того, имеется явная тенденция к лечению так называемого приоритетного заболевания, имеющегося у больного, в данном случае БА, что в немалой степени объясняется и наличием медико-экономических стандартов.

Наличие БА и ХОБЛ определяют особенности течения ГБ, поскольку при данных заболеваниях в повышение АД вносит вклад так называемый пульмоногенный компонент – подъем АД в момент приступа удушья или увеличения бронхиальной обструкции. Это приводит к изменению профиля артериального давления, который зачастую может иметь вид кривых “non-dipper” и “night-picker” [5]. Поэтому в дневное время показатели «офисного» АД могут соответствовать целевым значениям, и гипотензивная терапия в течение длительного времени не назначается.

Учитывая особенности изменений в организме, связанные с БА, течение ГБ усугубляется также влиянием следующих факторов: артериальной гипоксемии, гиперкапнии, нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, микроциркуляторных (повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов) и гемореологических нарушений (эритроцитоз), наблюдающихся во время обострений или постоянных на фоне тяжелого течения БА и ХОБЛ [5, 18].

В настоящее время объективных данных о процентном составе больных АГ с сопутствующей БА нет, однако, по результатам единичных публикаций, около 30 % больных БА страдают ГБ [4].

Как было сказано выше, заболевания легких сами по себе являются независимым фактором риска развития кардиоваскулярных болезней, в том числе системной АГ. Подобная коморбидность при всей ее практической значимости имеет неоднозначную трактовку относительно патогенетической связи между АГ и БЛЗ с обструктивным синдромом.

В настоящее время существуют 2 точки зрения на сочетание данных болезней. Первая рассматривает сосуществование двух заболеваний, развивающихся под воздействием различных факторов риска, патогенетически не связанных между собой, то есть речь идет о сочетании двух независимых болезней. Вторая - патогенетическую связь между ними. В таком случае АГ развивается на фоне уже имеющегося БЛЗ, то есть АГ является следствием основного заболевания. Это и дает возможность рассматривать АГ у данной категории пациентов, как симптоматическую [5, 14]. Однако попытка выделения пульмоногенной АГ до сих пор вызывает множество споров.

Альвеолярная гипоксия у больных БЛЗ вызывает вазоконстрикцию посредством прямых и непрямых механизмов. Прямой эффект гипоксии связан с развитием деполяризации гладкомышечных клеток сосудов и их сокращением. Непрямым механизмом гипоксической вазоконстрикции является воздействие на стенку сосудов эндогенных медиаторов, таких как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины, продукция которых значительно повышается в условиях гипоксии. Гиперкапния и ацидоз также приводят к спазму гладких мышц сосудов, однако, предполагается, что в основе этого лежит не прямая вазоконстрикция, а повышение сердечного выброса [19].

Немаловажную роль в формировании АГ играет дисфункция эндотелия различного генеза. Хроническая гипоксемия приводит к повреждению сосудистого эндотелия, что сопровождается снижением продукции релаксирующих факторов, в том числе простациклина, простагландина Е2 и оксида азота (NO). Особое значение придается недостаточности синтеза оксида азота [20, 21]. Синтез эндогенного NO регулируется NO-синтазой, которая постоянно экспрессируется на эндотелиальных клетках. Гипоксемия приводит к нарушению продукции и высвобождения NO [22]. Необходимо отметить, что дисфункция эндотелия у больных БА и ХОБЛ связана не только с гипоксемией, но также с хроническим воспалением. R. Zieche и соавт. показали, что хроническое воспаление приводит к значительному снижению экспрессии NO-синтазы и, следовательно, продукции NO.

К усугублению ГБ у больных БЛЗ также приводит ремоделирование стенок сосудов, характеризующееся пролиферацией медии, миграцией и пролиферацией гладкомышечных клеток в интиму, фиброэластозом интимы, утолщением адвентиции [23].

Полицитемия, являющаяся следствием хронической артериальной гипоксемии, также является не зависимым от гипоксемии фактором, приводящим к увеличению вязкости крови, сопротивления в сосудистом русле и повышения давления в легочной артерии [24]. Кроме того, нельзя не упомянуть и о влиянии высокой амплитуды отрицательного инспираторного внутригрудного давления [25].

Как бы то ни было пациенты, страдающие ГБ и БА, – это популяция больных, имеющих два заболевания, способных снизить их качество жизни и уменьшить ее продолжительность. Поэтому необходимо проводить адекватное лечение обоих заболеваний, рационально подходя к выбору базисной терапии.

Лечение больных с сочетанной бронхолегочной и сердечно-сосудистой патологией является одной из актуальных проблем современной медицинской практики. Общеизвестно, что препараты, использующиеся для лечения БА, оказывают отрицательное действие на сердечно-сосудистую систему.

Так, ингаляционные бета-2-агонисты, являющиеся препаратами первой необходимости для больных БА, а в период обострения применяемые в чрезвычайно высоких дозах, способствуют повышению системного АД.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС), являющиеся основой терапии обострений БА, согласно глобальной стратегии лечения и профилактики БА GINA [26], имеют прямой вазоконстрикторный эффект и неизбежно приводят к усугублению ГБ. Кроме непосредственного влияния на тонус сосудов, при применении системных ГКС происходит задержка жидкости, увеличение массы тела, что также приводит к увеличению системного АД [27]. При этом согласно согласительному документу доза ГКС, рекомендуемая в момент обострения, составляет от 3 до 12 таблеток в сутки в пересчете на преднизолон для человека весом 60 кг (0,5-1 мг/кг) [26].

В свою очередь препараты, используемые для коррекции АД, могут оказывать неблагоприятное воздействие на биомеханику дыхания в целом и течение БА в частности [4, 5, 7].

При принятии решения о назначении гипотензивного препарата больным БА необходимо руководствоваться несколькими принципами. Гипотензивный препарат должен отвечать следующим требованиям [4]:

- отсутствие негативного влияния на бронхиальную проводимость;

- отсутствие клинически значимого гипокалиемического эффекта;

- отсутствие прокашлевого эффекта;

- отсутствие взаимодействия с бронхолитическими препаратами.

Более того, желательными свойствами гипотензивного препарата для больных БА являются:

- уменьшение легочной гипертензии;

- снижение агрегации тромбоцитов;

- положительное влияние на эндотелий.

Представители многих классов антигипертензивных средств имеют возможное отрицательное влияние на течение БА.

Диуретики - один из наиболее распространенных классов гипотензивных препаратов. Их отличает высокая эффективность, хорошая переносимость, доказанное положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость, низкая или умеренная стоимость. Клиническая ценность диуретиков при сравнении с новыми классами гипотензивных средств подтверждена в ряде многоцентровых клинических исследований. Однако рандомизированных многоцентровых исследований по лечению АГ у больных БА препаратами этого класса не проводилось [7].

Более того, существует также и риск возникновения нежелательных эффектов при применении диуретиков у больных БА. В первую очередь к таким эффектам относится гипокалиемия, которая может негативно влиять на работу дыхательной мускулатуры, приводя к прогрессированию дыхательной недостаточности, особенно у больных с тяжелым течением БЛЗ. Угроза развития гипокалиемии возрастает при сочетанном применении диуретиков и бета-2-агонистов, которые способствуют поступлению калия в клетку, дополнительно снижая его концентрацию в плазме крови. Использование ГКС системного действия усиливает экскрецию калия с мочой [8].

Другим не менее важным побочным действием при применении диуретиков является сгущение крови, особенно в условиях уже имеющегося вторичного эритроцитоза. Кроме этого, при проведении мочегонной терапии может развиться метаболический алкалоз, который у больных с БА и ХОБЛ тяжелого течения (с дыхательной недостаточностью) может приводить к угнетению дыхательного центра и ухудшению показателей газообмена.

Данные побочные эффекты, безусловно, более характерны для петлевых диуретиков. Поэтому предпочтительным в данном случае становится использование тиазидных производных [7]. Однако даже тиазидоподобный индапамид-ретард может привести к гипокалиемии, а также способен нарушать продукцию слизи, ухудшая реологические свойства мокроты, что становится особенно важным в периоды обострения БЛЗ.

Таким образом, мочегонные препараты следует с осторожностью применять для лечения ГБ у больных БА.

-Адреноблокаторы (БАБ) являются большой группой гипотензивных препаратов с доказанной эффективностью, безопасностью, положительным влиянием на продолжительность жизни, особенно у больных с осложненным течением ГБ [28, 29]. Они могут использоваться в качестве гипотензивных средств как в виде монотерапии, так и в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Данная группа препаратов, является первой линией гипотензивных лекарственных средств при наличии стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, при тахиаритмии, сердечной недостаточности.

Учитывая наличие сродства к бета-2-адренорецепторам, БАБ, конкурентно взаимодействуя с рецептором, вызывают бронхоспазм и препятствуют лечебному эффекту бета-2-агонистов. Дозу препарата, способную вызвать бронхоспазм, а также его тяжесть предсказать практически невозможно. Иногда достаточным для его развития (даже у больных с БА среднетяжелого течения) может быть минимальное количество препарата (например, глазные капли, содержащие БАБ, используемые при лечении глаукомы).

Учитывая известное влияние БАБ на бета-2-рецепторы мускулатуры бронхов, а также их конкурентное взаимодействие с бета-2-агонистами, использование данной группы гипотензивных препаратов в течение длительного времени являлось абсолютным противопоказанием к применению у больных, страдающих обструктивными заболеваниями легких, особенно БА.

С появлением БАБ селективного действия ситуация несколько изменилась. Все больше данных появляется о том, что использование селективных БАБ в невысоких дозах возможно у больных БА [30].

Для решения вопроса о возможности применения БАБ у больных БА был проведен целый ряд многоцентровых рандомизированных исследований, целью которых явилась оценка влияния селективных и неселективных БАБ на параметры функции легких у больных ХОБЛ и БА. Данные этих исследований, проведенных за последние 20 лет, представлены в мета-анализе, проведенном Cazzola и соавт. (2002).

В исследованиях было показано, что и кардиоселективные БАБ имеют различное влияние на биомеханику дыхания. Так, например, по данным Braat и соавт., атенолол в меньшей степени, чем метопролол вызывал изменение пиковой объемной скорости выдоха (ПОСВ), объема форсированного выдоха (ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и др. показателей.

Необходимо отметить, что по результатам мета-анализа, проведенного Salpeter и соавт. (2002), в большинстве исследований изучается влияние БАБ только на изменение ОФВ1 и ответа на использование ингаляционных бета-2-агонистов [31], в то время как влияние на гиперреактивность бронхов у больных ХОБЛ и БА является предметом единичных исследований [32], хотя выраженная гиперреактивность бронхов связана с увеличением смертности у данной категории больных [33]. Следует отметить, что гиперреактивность бронхов при БА значительно выше, чем при ХОБЛ с не полностью обратимой бронхообструкцией, поэтому применение БАБ в качестве терапии у больных БА является еще более спорным вопросом.

По данным мета-анализа, проведенного Cazzola и соавт. (2002), отсутствие влияния на проходимость дыхательных путей и ответ на короткодействующие бронхолитики нивелировалось с увеличением дозы препарата. Это связано с тем, что селективность препаратов не абсолютна, а у кардиоселективных БАБ имеется сродство и к -2-рецепторам, которое проявляется при определенной концентрации лекарственного средства. Более того, разброс терапевтического индекса селективности индивидуален и не поддается прогнозированию у различных пациентов [7]

Таким образом, назначение кардиоселективных БАБ у больных ХОБЛ возможно [30], а у больных БА и неосложненной ГБ применение препаратов данного класса следует избегать [7]. Тем не менее в связи с положительным влиянием на продолжительность жизни больных, имеющих сердечно-сосудистые осложнения (особенно перенесенный инфаркт миокарда), а также при неэффективности применения других групп гипотензивных препаратов, применение кардиоселективных БАБ в ряде случаев возможно и у больных БА, но в невысоких дозах, начиная с минимальных, и на фоне адекватной ингаляционной базисной терапии под тщательным контролем врача [34].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) более 20 лет с успехом используются для коррекции АГ у больных с различной сопутствующей патологией. За это время иАПФ, несмотря на появление новых групп гипотензивных препаратов, остаются средствами первой линии в лечении АГ. Это связано с тем, что, по данным проведенных исследований, иАПФ обладают важными положительными эффектами, к которым относятся: эффективное снижение АД, уменьшение гипертрофии миокарда, нефропротективное действие, улучшение диастолической функции миокарда, переносимости физических нагрузок, положительное влияние на функцию эндотелия, уменьшение оксидантного стресса и другие. Применение иАПФ достоверно снижает риск развития повторного инфаркта миокарда и повторного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Одним из побочных эффектов, ограничивающих назначение иАПФ, является кашель. Кроме изменения метаболизма брадикинина, ответственного за появления данного симптома, иАПФ повышают концентрацию и других провоспалительных агентов в легочной ткани - субстанции Р и нейрокинина А. Это в свою очередь приводит к возрастанию уровня простагландинов I2, E2. Субстанция Р сама по себе, так же как и простагландины, является потенциальным бронхоконстриктором и, как предполагается, является нейрохимическим медиатором, вызывающим кашель. Появление кашля имеет особое значение у больных с бронхолегочной патологией, так как является одним из ключевых симптомов основного заболевания.

Ранее считалось, что применение иАПФ у больных с БА не только способствует возникновению кашля, но может приводить к утяжелению БА и даже индуцировать ее развитие [35, 36, 37]. Тем не менее по результатам последних исследований больные с сопутствующими обструктивными болезнями легких не являются группой повышенного риска развития кашля или бронхообструкции на фоне терапии иАПФ и доля больных с возникновением кашля сопоставима с общей популяцией [38]. Несмотря на это, нередко связь возникшего кашля с приемом препарата у больных БЛЗ длительное время остается нераспознанной, ошибочно трактуется больным и врачом как обострение заболевания и приводит к необоснованному увеличению дозы базисной терапии.

Объективно оценить влияние иАПФ на течение БА и ХОБЛ при проведении рандомизированных исследований весьма затруднительно. Кашель может развиться спустя недели и даже месяцы после начала терапии иАПФ, а ингаляционная базисная терапия (иГКС, -агонисты) может длительно маскировать клиническую картину [7].

По данным мета-анализа, проведенного Cazzola и соавт. (2002), в связи с недостаточным количеством контролируемых исследований, небольшой выборкой больных, недостаточной длительностью наблюдения данные относительно применения иАПФ при сопутствующей ХОБЛ и БА до настоящего времени весьма противоречивы [7].

В последнее время широкое применение при непереносимости иАПФ нашли антагонисты рецепторов ангиотензина II (АТ II). В связи с отсутствием влияния на метаболизм брадикинина не наблюдается такого побочного эффекта, как кашель. Однако и эффективность их в отношении снижения АД несколько ниже по сравнению с иАПФ (возможно, за счет отсутствия эффекта брадикинина). По данным Cazzola и соавт. (2002), в связи с отсутствием достаточного количества контролируемых рандомизированных исследований назначение антагонистов рецепторов АТ II для лечения ГБ у лиц с сопутствующими бронхообструктивными заболеваниями соответствует критерию доказательности С [7].

Антагонисты кальция (АК) – большой класс гипотензивных препаратов с доказанным гипотензивным эффектом и хорошей переносимостью. Как известно, группа блокаторов кальциевых каналов неоднородна. Выделяют две основные группы АК: дигидропиридиновые (нифедипин, амлодипин и другие) и недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем).

АК длительное время являются средством выбора для коррекции АД у больных, страдающих обструктивными заболеваниями легких, в частности БА. Они являются гипотензивными препаратами, эффективными в равной степени у лиц разных возрастов и расовой принадлежности. Они улучшают функцию эндотелия, предотвращают развитие атеросклероза коронарных артерий, обладают вазодилатирующим действием, уменьшают гипертрофию миокарда, не влияют на уровень глюкозы и метаболизм липидов [5, 39].

Блокаторы кальциевых каналов являются золотым стандартом лечения больных c сочетанием АГ и БЛЗ. Это связано не только с отсутствием отрицательного влияния на бронхиальное дерево, но и с тем, что по данным ряда авторов АК улучшают бронхиальную проходимость, уменьшают гиперреактивность бронхов [5, 6, 7]. В плацебо-контролируемом исследовании Fogari и соавт. (1987) оценивалось влияние Изоптина СР на АД и функцию внешнего дыхания у пациентов с АГ и БА. Измерения проводились непосредственно перед назначением препарата, а также повторно, через 4 недели терапии [43]. Результаты показали, что Изоптин СР не только эффективно снижал АД, но и значительно (на 23 %, p < 0,05) увеличивал ОФВ после ингаляции сальбутамолом в сравнении с группой плацебо (рис. 4).

Данные о положительном бронходилатирующем эффекте имеются как для верапамила, так и для дигидропиридиновых АК. В меньшей степени способностью к бронходилатации обладает дилтиазем [5]. Кроме того, блокаторам кальциевых каналов, по данным Карпова Ю.А. и соавт. (2003), присуща слабая антиагрегантная активность [27].

Дигидропиридиновые АК обладают сравнимым с иАФП и мочегонными гипотензивным эффектом, но приводят к учащению сердечного ритма, что на фоне использования бронхолитических средств нежелательно. Поэтому Верапамил (Изоптин СР), урежающий повышенную частоту сердечных сокращений, становится предпочтительным препаратом для лечения АГ у пациентов с ХОБЛ и БА. Кроме того, в экспериментальных исследованиях показана способность верапамила как предотвращать, так и уменьшать уже существующую бронхоконстрикцию, развившуюся в ответ на воздействие гистамина [42].

Легочная гипертензия, характеризующаяся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, может приводить к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибели пациентов [40]. Развитие легочной гипертензии у больных ХОБЛ обусловливает назначение АК как препаратов выбора, поскольку, наряду с гипотензивными свойствами, они, по данным некоторых авторов, обладают возможным бронходилатирующим действием [5] и способностью снижать давление в легочной артерии за счет расширения сосудов малого круга [19, 27].

В то же время большие дозы препаратов данной группы, изменяя вентиляционно-перфузионные соотношения вследствие подавления компенсаторной вазоконстрикции [27], могут привести к усугублению артериальной гипоксемии, связанной с дилатацией легочных сосудов в плохо перфузируемых зонах легких.

Учитывая возможное положительное влияние данной группы антигипертензивных средств на бронхиальную проходимость и реактивность, возможность уменьшения признаков легочной гипертензии, небольшое количество побочных эффектов и хорошую переносимость, по результатам мета-анализов, проведенных Cazzola и соавт. (2002) и Dart и соавт. (2003), АК являются группой гипотензивных препаратов первой линии в лечении АГ у больных БЛЗ.

Данные проведенного анализа источников доступной литературы показали следующее:

Эффективность применения диуретиков у больных с сочетанием АГ и БА не доказана, следовательно, препараты данной группы не являются средствами первой линии гипотензивных средств при АГ на фоне БА.
Кашель (от незначительного до выраженного) при назначении иАПФ приводит к необоснованному усилению базисной терапии и снижает приверженность больных с БА и АГ к антигипертензивному лечению иАПФ.
БАБ увеличивают бронхиальное сопротивление и не рекомендуются в качестве средства выбора гипотензивного препарата у больных БА. Только определенные состояния (сопутствующая кардиальная патология) могут стать причиной рассмотрения вопроса о возможном их назначении. При необходимости их назначения (неэффективность других классов гипотензивных средств, кардиальная патология, требующая назначения БАБ) кардиоселективные БАБ следует назначать под тщательным контролем БА, не забывая о том, что селективность уменьшается с увеличением дозы препарата.
По данным ряда исследований, АК снижают бронхиальную реактивность, давление в легочной артерии, имеют хорошую переносимость. Недигидропиридиновые АК (верапамил СР), помимо вышеуказанных эффектов, урежают повышенную частоту сердечных сокращений, что важно для пациентов с БА и ХОБЛ, принимающих адреномиметики. Поэтому, несмотря на ограниченное количество данных по применению данной группы препаратов у больных с БА, АК (прежде всего верапамил СР) остаются препаратами первого выбора для лечения АГ у больных БА и ХОБЛ.

Таким образом, лечение больных с сочетанием БА и ГБ является сложной задачей и требует дополнительных исследований для оценки эффективности и безопасности применения различных групп лекарственных средств. К сожалению, многие антигипертензивные препараты, используемые в общей практике, обладают эффектами, ограничивающими их применение у больных с бронхообструктивными заболеваниями, в частности БА. На основании текущих клинических данных наиболее предпочтительным для контроля АД у больных с сочетанием АГ и БА является использование препаратов класса АК, преимущественно недигидропиридинового ряда, таких как Изоптин СР (верапамил в форме замедленного высвобождения, фармацевтическая компания Эбботт).

Литература

1. Prugger C, Heuschmann PU, Keil U. Epidemiology of Hypertension in Germany and Worldwide. Herz. 2006 Jun;31(4):287–93.

2. Chockalinham A, Campbell NR, Fodor JG. Worldwide epidemic of hypertension. Can J Cardiol. 2006 May 15;22(7):553–5.

3. Доклад комитета экспертов ВОЗ. Борьба с артериальной гипертонией – Женева; 1997. с. 862.

4. Федосеев Г.Б., Ровкина Е.И., Рудинский К.А., Филлипов А.А. Коррекция повышенного артериального давления антагонистами кальция у пациентов с бронхиальной астмой и хроническим бронхитом. Новые Санкт-Петербургские ведомости. 2002;4(4):35–7.

5. Дворецкий Л.И., ММА им. Сеченова. «Артериальная гипертония у больных ХОБЛ». РМЖ. 2003;11(28):21–8.

6. Маколкин В.И. Особенности лечения артериальной гипертензии в различных клинических ситуациях. РМЖ. 2002;10(17):12–7.

7. Cazzola M, Noschese P, D`Amato G, Matera MG. The pharmacologic treatment of uncomplicated hypertension in patients with airway dysfunction. Chest. 2002 Jan;121(1):230–41.

8. Dart RA, Gollub S, Lazar J, Nair C, Schroeder D, Woolf SH. Treatment of Systemic Hypertension in Patients With Pulmonary Disease. Chest. 2003;123:222–43.

9. National Lung Health Education Program Executive Committee. Strategies in preserving lung health and preventing COPD and associated diseases. Chest. 1998;113:123–59.

10. Демихова О.В., Дегтярева С.А. «Хроническое легочное сердце: применение иАПФ». Лечащий врач. 2000;7:24–6.

11. Айсанов З.Р., Кокосов А.Н., Овчаренко С.И. и др. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. Рус. мед. журн. 2001;9(1):9–35.

12. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS; GOLD Scientific Committee. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop summary. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163(5):1256–76.

13. Murtagh E, Heaney L, Gingles J, Shepherd R, Kee F, Patterson C, et al. Prevalence of obstructive lung disease in a general population sample: the NICECOPD study. Eur J Epidemiol. 2005;20(5):443–53.

14. Чазова И.Е. Артериальная гипертония и хроническая обструктивная болезнь легких. Consilium Medicum. 2006;8(5). [Электронный источник] http://www.consilium-medicum.com.

15. Eagan TM, Brogger JC, Eide GE, Bakke PS. The incidence of adult asthma: a review. Int J Tuberc Lung Dis. 2005 Jun;9(6):603–12.

16. Руководство для практических врачей. //под ред. акад. РАМН, проф. Р.М.Хаитова. М.: МЕДпресс-информ; 2002. 624 с.

17. Morbidity and Mortality Report, National Center for Health Statistics (NCHS), U.S. CDC, 2003.

18. Homa DM, Mannino DM, Lara M.Asthma Mortality in U.S. Hispanics of Mexican, Puerto Rican, and Cuban Heritage, 1990-1995. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2000;161:504-9.

19. Зодионченко В.С., Адашева Т.В., Шилова Е.В. и соавт. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных хроническими обструктивными болезнями легких. РМЖ. 2003;9:535–8.

20. Авдеев С.Н. Легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких. Системные гипертензии. Приложение к журналу Consilium Medicum. 2004;6(1). [Электронный источник] http://www.consilium-medicum.com.

21. Siddons TE, Asif M, Higenbottam TW. Therapeutic role of Nitric Oxide in respiratory disease. Medscape. 2000;4(2). [Электронный источник]

22. Avdeev SN, Tsareva NA, Nekludova GV, Chuchalin AG. Inhaled nitric oxide in patients with acute cor pulmonale due to acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2003;22(suppl.45):269.

23. Vonbank K, Ziesche R, Higenbottam TW, Stiebellehner L, Petkov V, Schenk P, et al. Controlled prospective randomized trial on the effects on pulmonary haemodynamics of ambulatory long term use of nitric oxide and oxygen in patients with severe COPD. Thorax. 2003;58:289–93.

24. Nakamura A, Kasamatsu N, Hashizume I, Shirai T, Hanzawa S, Momiki S, et al. Effects of hemoglobin on pulmonary arterial pressure and pulmonary vascular resistance in patients with chronic emphysema. Respiration. 2000;67:502–6.

25. Weitzenblum E., Chaouat A. Hypoxic pulmonary hypertension in man: what minimum daily duration of hypoxemia is required? Eur Respir J. 2001;18:251–3.

26. GINA. The Global Burden of Asthma Report. 2006.

27. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Особенности лечения артериальной гипертонии при хронических обструктивных заболеваниях легких. Рус. мед. журн. 2003;11(14):1048–51.

28. Glaab T, Weiss T. Use of beta blockers in cardiovascular disease and bronchial asthma/COPD. Ivternist (Berl). 2004 Feb;45(2):221–7.

29. Prichard BN, Cruickshank JM, Graham BR. Beta-adrenergic blocking drugs in the treatment of hypertension. Blood Press. 2001;10(5-6):366–86.

30. Терещенко С.Н. -блокаторы у больных с относительными противопоказаниями к их применению. Журн. серд. недост. 4(1):55–56.

31. Salpeter SR, Ormiston TM, Salpeter EE. Cardioselective -blockers in patients with reactive airway disease: meta-analysis. Ann Intern Med. 2002;137,715–25.

32. van der Woude HJ, Zaagsma J, Postma DS, Winter TH, van Hulst M, Aalbers R. Detrimental effects of -blockers in COPD. Chest. 2005;127:818–24.

33. Hospers JJ, Postma DS, Rijcken B, Weiss ST, Schouten JP. Histamine airway hyper-responsiveness and mortality from chronic obstructive pulmonary disease: a cohort study. Lancet. 2000;356:1313–7.

34. Au DH, Bryson CL, Fan VS, Udris EM, Curtis JR, McDonell MB, et al. Beta-blockers as single-agent therapy for hypertension and risk of mortality among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med. 2004 Dec 15;117(12):925–31.

35. Lacourcire Y, Lefebvre J, Nakhle G, Faison EP, Snavely DB, Nelson EB. Association between cough and angiotensin converting enzyme inhibitors vs angiotensin II antagonists: the design of a prospective, controlled study. J Hypertens. 1994;12:S49–53.

36. Semple PF, Herd GW. Cough and wheeze caused by inhibitors of angiotensin-converting enzyme. N Engl J Med. 1986;314:61/

37. Popa V. Captopril-related (and induced?) asthma. Am Rev Respir Dis. 1987;136,999–1000.

38. Packard KA, Wurdeman RL, Arouni AJ. ACE inhibitor-indused bronchial reactivity in patients with respiratory dysfunction. Ann Pharmacother. 2002 Jun;36(6):1058–67.

39. Руководство по кардиологии. //под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова, Ю.М. Позднякова. Москва. 2002; том 2.

40. Мартынюк Т.В., Наконечников С.Н., Чазова И.Е.Современные подходы к лечению пациентов с легочной гипертензией в свете рекомендаций Европейского Общества кардиологов. Consilium Medicum. 2005;7(11). [Электронный источник] http/www.//media/consilium/05_11/957.shtml.

41. Шустов С.Б., Барсуков А.В. Артериальная гипертензия в таблицах и схемах. Диагностика и лечение. СПб: «Элби-СПб»; 2002. 96 с.

42. Deal EC, Cherniack AD, Eberlin LB. Effects of verapamil on histamine-and carbachol-induced contraction of pulmonary tissues in vitro. Chest. 1984;86;762–6.

43. Fogari R. et al.: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) ‘Hypertension – The Next Decade: Verapamil in Focus’. Churchill Livingstone, Edinburgh; 1987. p. 229-232.

Источник: www.ahleague.ru

Парацетамол бронхиальная астма. Парацетамол повышает риск развития астмы и аллергии

heforth — Tue, 01 Jul 2014 10:02:10 GMT

$CUT$

Парацетамол повышает риск развития астмы и аллергии

Развитие астмы и аллергии у подростков может спровоцировать обычный парацетамол. Такую закономерность обнаружили новозеландские ученые в ходе международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). В ходе работы были опрошены почти 300 тысяч подростков 13 – 14 лет из 50 стран мира. Один из вопросов тестирования касался и приема парацетамола и препаратов, содержащих парацетамол.
При средней частоте приема парацетамола (хотя бы один раз в течение последнего года) риск астмы повышается на 43%, а при высокой (минимум раз в месяц) – в 2,51 раза по сравнению с не использующими этот препарат. Для аллергического ринита такие показатели составили – 38% (средняя) и в 2,39 раза (высокая), а для экземы – соответственно 31% и 99%.
Руководитель исследования Ричард Бизли сообщил, что нужны неотложные исследования подобной взаимосвязи. По их результатам, врачам, возможно, придется изменить рекомендации по назначению парацетамола и других жаропонижающих препаратов.

Автор: Лариса Гишарова
Зарегистрирован: 2012-01-19
Отзывов: 2
Сообщений: 0
Статей: 302

Источник: vsezdorovo.com

Бронхиальная астма специфическая иммунотерапия. Иммунотерапия бронхиальной астмы

heforth — Mon, 30 Jun 2014 22:32:44 GMT

$CUT$

Выхристенко Л.Р., Смирнова О.В.

Иммунотерапия бронхиальной астмы

Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет, Беларусь

Immunotherapy of asthma

Vykhrystsenka L.R., Smirnova A.V.

Vitebsk Medical University, Belarus

Резюме. В обзорной статье рассматриваются методы лечения, воздействующие на иммунологические механизмы бронхиальной астмы. Обсуждаются подходы к проведению специфической аллерговакцинации – наиболее эффективному методу лечения и профилактики рецидивов аллергической бронхиальной астмы. Специфическая аллерговакцинация обладает клиническими и иммунологическими преимуществами перед фармакотерапией и ее следует проводить на ранней стадии болезни. Наиболее безопасными и простыми в применении являются сублингвальный и пероральный методы введения аллергенов. Эффективность сублингвальной аллерговакцинации доказана при аллергическом рините и астме, пероральный метод остается менее изученным. Исследуются возможности применения комбинации аллергена с монофосфорил-липидом А или мотивами CpG, активирующими работу врожденного иммунитета и способствующими развитию Th1-ответа, совместной анти-IgE терапии и аллерговакцинации. Представлены результаты экспериментальных и клинических исследований эффективности и безопасности иммуномодуляторов – анти-CD23-антител, костимулирующих молекул CD28, СD86 и CTLA4, анти-IgE- и анти-IL-5-антител, IL-10 и других лекарственных средств, изменяющих активность Th2-клеток при бронхиальной астме.

Ключевые слова: астма, специфическая аллерговакцинация, иммуномодуляторы

Summary. In a review article deals with methods of treatment, influencing the immunological mechanisms of bronchial asthma. Specific allergovaccination is the most effective is the most effective method of treatment and relapse prevention of allergic asthma. Specific allergovaccination has clinical and immunological advantages over pharmacotherapy and it should be done at an early stage of the disease. Sublingual and oral methods of allergovaccination are simple application, high safety. The efficacy of sublingual allergovaccination proved with allergic rhinitis and asthma, the oral method of allergovaccination is less studied. Investigate the possibility of using a combination of allergen with monofosforil-lipid A or motifs CpG, activates the innate immune system and promoting development of Th1-response, combination anti-IgE therapy and specific allergovaccination. The article discusses the results of experimental and clinical studies of efficacy and safety immunomodulators - anti-CD23-antibody, costimulatory molecules CD28, CD86 and CTLA4, anti-IgE- and anti-IL-5 antibody, IL-10 and other drugs that alter the activity of Th2-cells in bronchial asthma.

Keywords: аsthma, specific allergovaccination, immunomodulators

Особое место среди аллергических заболеваний занимает бронхиальная астма (БА), существенно снижающая качество жизни и представляющая угрозу для жизни при тяжелом течении. Распространенность БА растет во всем мире и колеблется от 1 до 18% [46]. В Республике Беларусь, по данным обращаемости, общая заболеваемость БА составила: в 2003 г. – 614,1 случаев на 100 тыс. населения, в 2006 г. – 577,6; в 2007 г. – 592,6. Начиная с 2008 г. заболеваемость БА учитывается в рамках хронической обструктивной болезни легких (http://minzdrav.gov.by). Уровень заболеваемости бронхиальной астмой за указанный период не претерпел серьезных изменений. Необходимость длительной фармакотерапии больного астмой формирует зависимость от лекарственных средств (ЛС) и приводит к существенным экономическим затратам, при этом незначительно влияя на ее прогрессирование. Поэтому в настоящее время большое внимание уделяется разработке наиболее эффективных методов иммунотерапии бронхиальной астмой, воздействующих на иммунологические механизмы формирования болезни. Ранее полагали, что в основе развития БА лежит обратимая обструкция дыхательных путей, которая может быть устранена бронходилататорами, поэтому лечение ограничивалось применением ЛС указанной группы. В настоящее время известно, что основным патогенетическим механизмом БА является врожденная или приобретенная гиперреактивность и гиперчувствительность бронхов, сопровождающаяся развитием хронического, рецидивирующего, гиперергического (аллергического) воспаления дыхательных путей.

Воспалительная концепция бронхиальной астмы определяет включение в терапию противовоспалительных ЛС – ингаляционных глюкокортикостероидов (иГКС) и их комбинаций с бета2-агонистами длительного действия, антагонистов лейкотриеновых рецепторов, кромонов. Однако, несмотря на высокую эффективность этих ЛС, у многих больных БА имеет плохо контролируемое или неконтролируемое течение. Проведенные в Европе исследования демонстрируют, что это явление является глобальным – контролируемое течение БА колеблется в пределах 28–55% [32]. Низкую эффективность лечения бронхиальной астмы связывают с клиническими и поведенческими факторами: недостаточным использованием имеющихся методов лечения, отсутствием или несоблюдением схемы лечения, слабым взаимодействием пациента и врача, отказом от применения противовоспалительных ЛС из-за преувеличения пациентом их побочных реакций, недооценкой тяжести БА или переоценкой уровня ее контроля пациентами и врачами. На наш взгляд, основной причиной недостаточного контроля над симптомами астмы является отсутствие или позднее применение специфической иммунотерапии аллергенами или специфической аллерговакцинации (САВ) – единственного метода, изменяющего естественное течение аллергического заболевания, способного повлиять на механизмы формирования и прогрессирования болезни.

В современных руководствах по диагностике и лечению бронхиальная астма в основном освещается фармакотерапия, предлагается унифицированный подход к лечению, несмотря на наличие различных клинических фенотипов (форм) болезни. В этом обзоре мы концентрируем внимание на САВ, а также на разработке новых подходов к иммунотерапии БА, обсуждении результатов исследований с точки зрения их эффективности и безопасности.

Гетерогенность БА, клинические варианты

БА развивается в результате взаимодействия нескольких факторов: генетической, аллергической и/или дисметаболической предрасположенности, воздействия аллергенов и поллютантов, а также других неблагоприятных факторов среды. Центральным механизмом патогенеза бронхиальной обструкции при астме является гиперреактивность и гиперчувствительность бронхов.Гиперреактивность бронхов – это повышенный, в отличие от нормы, ответ на аллергены или неспецифические агенты, характеризующийся снижением к ним порога чувствительности. Гиперчувствительность бронхов – повышенная чувствительность рецепторов бронхов к низким дозам аллергенов и поллютантов. Различают несколько вариантов гиперреактивности: аллергический, псевдоаллергический и смешанный (аллергический и псевдоаллергический). Аллергическая гиперреактивность опосредована иммуноглобулинами класса Е (IgE) – антителами к аллергену (I тип немедленной реакции), илиIgG – антителами к аллергену (II и III типы немедленной реакции), или Т-лимфоцитами с Т-клеточным рецептором (IV тип – реакция гиперчувствительности замедленного типа).Псевдоаллергическая, неспецифическая гиперреактивность опо-средована дегрануляцией базофилов, альтернативной активацией комплемента, неспецифической активацией моноцитов и Т-лимфоцитов, выделением цитокинов,дисбалансом медиаторов (например, аспириновая астма).Результат реакций гиперреактивности и гиперчувствительность – хроническое, рецидивирующее, гиперергическое (аллергическое) воспаление дыхательных путей.

Таким образом, БА – гетерогенное заболевание, имеющее различные формы, которые отличаются по триггерам (неинфекционные аллергены, инфекционные аллергены, химические вещества, физические факторы, стресс), патогенетическим механизмам (иммунные, неиммунные), клиническим проявлениям, лечению и профилактике. В докладах экспертов GINA (Global Initiative for Asthma) начиная с 1998 г. и в документах последующих лет, которые неоднократно переиздавались в России и в Беларуси, классификация БА по формам и вариантам заменена характеристикой ее по тяжести течения или степени «контроля» над течением заболевания. Такая подмена позволяет унифицировать терапию БА, не делая различий даже между основными ее формами – атопической и «неспецифической». В существующей Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) также не отражены все клинические варианты БА.

Д.К. Новиков, В.И. Новикова в 1990–1994 гг. предложили дополнения к МКБ-10, отражающие существующие формы (варианты) БА: аллергическая: атопическая, экзогенная аллергическая; неаллергическая (псевдоаллергическая): экзогенная псевдоаллергическая (идио-синкразическая), иммунодефицитная, эндогенная псевдоаллергическая (дисметаболическая) – дисгормональная, астма физического усилия, аспириновая, нервно-психическая, холинергическая [7].

А.Г. Чучалиным предложена классификация, подразделяющая БА по следующим клиническим формам: атопическая, инфекционная, аспириновая, бронхоконстрикция, вызванная физиче-ской нагрузкой, нутритивная (астма пищевого генеза), стероидозависимая [5].

Выделение отдельных форм бронхиальной астмы имеет большое значение при разработке профилактических мероприятий и схем лечения. Такая позиция отражена в Брюссельской декларации (2008), посвященной необходимости изменений подходов к терапии БА [49]. В документе критикуется существующий единый шаблон лечения и предлагается осуществлять подбор ЛС и методов лечения индивидуально для каждого больного астмой.

Специфическая иммунотерапия аллергенами

Всемирной организацией здравоохранения признано, что САВ – наиболее эффективный метод противорецидивного лечения БА и других IgE-зависимых аллергических заболеваний [75]. САВ приводит к формированию иммунологической толерантности к действию причинно-значимого аллергена, вследствие чего уменьшаются или полностью исчезают клинические симптомы аллергического заболевания, улучшается качество жизни больного, исключается зависимость от ЛС.После прекращения САВ длительно сохраняется постиммунотерапевтическая ремиссия, предотвращается прогрессирование болезни и развитие новой сенсибилизации. Стоимость САВ по сравнению с фармакотерапией существенно ниже, в основном за счет уменьшения симптомов БА и потребности в ЛС. Так, по результатам исследования 2000 г. стоимость САВ за 5 лет составила 1960 долларов, тогда как стоимость фармакотерапии за такой же период была 6000 долл. [17].

Механизм САВ. САВ вызывает переключение иммунного ответа Т-хелперов 2-го типа (Th2) на Т-хелперы 2-го типа (Th1), а также индуцирует популяцию регуляторных Т-лимфоцитов, продуцирующих интерлейкин (IL) IL-10 и трансформирующий ростовой фактор ? (TGF-?), которые подавляют Th2 иммунный ответ [47]. Введение высоких доз аллергена приводит Т-клетки в состояние анергии и даже апоптоза, в то время как многократные низкие дозы активируют регуляторные клетки с супрессивным влиянием на иммунный ответ [29].

Влияние САВ на В-клетки заключается в снижении уровня IgE-антител, увеличении продукции «блокирующих»IgG4, IgG1,а такжесекреторных IgА- и IgМ-антител [15].

Вследствие описанных механизмов уменьшается количество и подавляется активация эффекторных клеток (тучных клеток, базофилов и эозинофилов) в слизистых оболочках органов-мишеней, ослабляется экспрессия адгезивных молекул. Таким образом, иммуномодулирующее действие САВ распространяется на все этапы аллергического ответа и приводит к уменьшению специфической и неспецифической тканевой гиперреактивности.

Приведенные данные демонстрируют широкий спектр изменений иммунологических параметров под влиянием САВ, однако их значимость в реализации эффекта САВ до настоящего времени не определена. Так, получены достаточно противоречивые результаты исследований уровня IgE-антител при проведении САВ. Наблюдалось как повышение IgE-антител, так и отсутствие изменений содержания IgE-антител при наличии клинического эффекта САВ, увеличение IgG-антител также не позволяло прогнозировать продолжительность и степень эффективности САВ [29]. Следовательно, механизмы САВ, несущие ответственность за клиническую эффективность метода, сложны и нуждаются в дальнейшем изучении.

В последние 20 лет активно разрабатываются безинъекционные методы САВ – сублингвальный и пероральный. Полагают, что механизмы пероральной и парентеральной толерантности к аллергену во многом сходны [15, 29, 62]. Иммунологическая толерантность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта поддерживается клетками Лангерганса, эпителиальными клетками и моноцитами, вырабатывающими IL-10, TGF-бета и активины, а также секреторными IgA-антителами. При сублингвальной и пероральной аллерговакцинации происходит наиболее выраженное образование секреторных IgA- и IgМ-антител. Перекрестное связывание Fc-рецептора для IgG на моноцитах индуцирует выработку IL-10 и индолеамин 2,3-диоксигеназы, что обуславливает снижение уровня триптофана и, соответственно, ослабление стимулирующей способности Т-лимфоцитов. Сублингвальная и пероральная САВ в значительной степени стимулируют выброс IL-12 и включают активность Th1. Взаимодействие клеток Лангерганса с аллергенспецифическими Тh2-клетками памяти приводит к подавлению активности последних или их превращению в регуляторные Т-клетки либо Тh1-клетки, что и опосредует эффект десенсибилизации.

Методы САВ. Различают парентеральные и мукозальные (сублингвальный, пероральный, интраназальный, ингаляционный) методы САВ. Чаще в клинической практике применяют подкожное введение водно-солевых экстрактов аллергенов или аллергоидов. Некоторые недостатки подкожного метода САВ (низкая эффективность у некоторых больных, высокая стоимость, потери рабочего времени, неудобный режим лечения, боязнь инъекций) снижают приверженность к лечению [66].

В настоящее время существенно возрос интерес к мукозальным методам САВ. При сублингвальном приеме аллерговакцина в течение 1–2 мин удерживается под языком, а затем проглатывается, при пероральном приеме аллерговакцина проглатывается немедленно. Оба метода отличаются простотой применения, высокой безопасностью, осуществляются пациентами на дому без прямых медицинских наблюдений. На Глобальном саммите Всемирной организации по аллергии (WAO, 2009), посвященном практике использования сублингвальной САВ, подчеркивалась ее значимость и необходимость включения в рекомендации для врачей-клиницистов [62]. Пероральный метод САВ остается менее изученным и поэтому реже применяется по сравнению с сублингвальным. В качестве сублингвальных и пероральных аллерговакцин используются: водно-солевые экстракты аллергенов, глицериновые аллергены, аллергоиды и аллергены, помещенные в биодеградирующие микросферы. Лекарственные формы аллерговакцин: капсулы, таблетки, капли, спрей. Конструируются специальные мукозальные аллерговакцины – рекомбинантные и синтетические пептиды, и вакцины, комплексированные с адъювантами или носителями.

Показания и противопоказания к проведению САВ. Проведение САВ показано всем больным с IgE-зависимой формой аллергического заболевания при невозможности полной элиминации аллергена [29, 75]. Важно подчеркнуть, что САВ рекомендовано проводить в качестве терапии первой линии, не дожидаясь доказательств неэффективности медикаментозного ле-чения. Оптимальная длительность САВ должна составлять не менее 3–5 лет. Важный фактор, повышающий приверженность пациента к лечению, – информирование его о клинических и иммунологических преимуществах САВ [66].

Проведение САВ противопоказано при обострении основного заболевания, тяжелой астме, неконтролируемой фармакотерапией (объем форсированного выдоха за первую секунду – менее 70% после проведения лечения), при тяжелых иммунодефицитах, тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем с нарушением их функций, при лечении бета2-адреноблокаторами, при активно протекающем онкологическом заболевании, невозможности соблюдения пациентом схемы лечения, возрасте больного моложе 5 лет, при обострении любого сопутствующего заболевания, при тяжелых психических расстройствах [29, 75].

Для сублингвальной САВ дополнительными противопоказаниями являются персистирующие повреждения слизистой оболочки ротовой полости (язвы, эрозии); персистирующие заболевания пародонта, открытая рана в полости рта, недавняя экстракция зуба или другие хирургические манипуляции в полости рта, гингивит, сопровождающийся кровоточивостью десен [62]. Сублинвальную или пероральную САВ можно использовать во всех возрастных группах, так как доказана высокая безопасность лечения. Кроме того, в противоположность подкожному методу неконтролируемое фармакотерапией течение БА не является ограничением для назначения сублингвальной или пероральной САВ.

При проведении САВ рекомендуется одновременный прием противоспалительных ЛС для более быстрого достижения стабилизации состояния больного бронхиальной астмой [29, 62, 75]. Так, если подкожная САВ показана пациентам со среднетяжелой или тяжелой БА, имеющим показатели функции внешнего дыхания ниже необходимых, оправдано сочетание САВ и терапии иГКС. Показано, что на фоне применения такой комбинированной терапии снижалась доза используемых иГКС или даже была возможна их полная отмена [9, 13, 21]. Оправдано сочетание САВ с полуспецифической иммунотерапией (аутосеротерапией) [9], а при наличии повторных вирусно-бактериальных инфекций респираторного тракта – сочетание САВ с приемом иммуномодуляторов [6, 12].

Эффективность САВ. В многочисленных рандомизированных контролируемых исследованиях убедительно доказана эффективность подкожной САВ при БА, аллергическом рините, инсектной аллергии у детей и взрослых. Проведено 75 исследований с участием 3188 больных с БА, в которых доказано, что подкожная САВ приводит к значительному уменьшению симптомов астмы и потребности в ЛС, а также к снижению бронхиальной гиперреактивности [14].

Сублингвальная САВ эффективна при аллергическом рините у взрослых и у детей, что продемонстрировано на результатах более чем 50 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых испытаний [62]. Опубликованы результаты 28 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых испытаний сублингвальной САВ при рините и астме, 8 из них проведены только при астме. Результаты 22 исследований были положительными, в пяти исследованиях отмечена незначительная клиническая эффективность (в трех использовали пыльцевые аллергены, в двух – аллерген клещей домашней пыли), в одном – полностью отрицательная (аллерген кошачьей шерсти) [62]. Таким образом, в большинстве исследований подтверждено положительное влияние сублингвальной САВ на симптомы БА и частоту приема ЛС, лечение препят-ствовало развитию новой сенсибилизации. Наибольшая эффективность сублингвальной САВ была отмечена при пыльцевой аллергии. Лучшие результаты достигались при продолжительности лечения в течение 4–5 лет, хотя сообщается о наступлении эффекта от курса САВ продолжительностью от нескольких недель до 6 месяцев. Продемонстрирована долгосрочная постиммунотерапевтическая ремиссия после проведения сублингвальной САВ на протяжении 2–3 последовательных лет. Изучается эффективность сублингвальной САВ при латексной аллергии, атопическом дерматите, пищевой аллергии, аллергии на яд перепончатокрылых насекомых.

Считается, что эффективность пероральной САВ изучена недостаточно, показатели значительно варьируются – от 55 до 95% [29, 62]. В 11 исследованиях, проведенных при бронхиальной астме, были получены положительные результаты, в одном результат оказался ниже по сравнению с подкожной САВ. В семи исследованиях пероральную САВ при БА проводили бытовыми аллергенами, в четырех – аллергенами пыльцы деревьев или трав, в одном – шерстью кошки, еще в одном – аллергеном альтернарии. В собственном исследовании САВ проводилась разработанной нами пероральной аллерговакциной, представляющей собой комплекс бытовых аллергенов, конъюгированных с волокнистым носителем-сорбентом, не всасывающемся в желудочно-кишечном тракте [1]. Показано, что клиническая эффективность высокодозовой пероральной САВ сопоставима с эффективностью подкожного метода, а безопасность значительно выше.

Следует отметить, что до настоящего времени не определены оптимальные ежемесячная и курсовая дозы пероральных аллерговакцин, продолжительность курса лечения, не изучены долгосрочные эффекты и клиническая эффективность пероральной САВ по сравнению с подкожной. Существует необходимость разработки специальных форм пероральных аллерговакцин, максимально контактирующих с системой иммунитета желудочно-кишечного тракта, а также дальнейшего изучения пероральной САВ в рандомизированных плацебо-контролируемых испытаниях.

Безопасность САВ. Соблюдение методических аспектов проведения процедуры обеспечивает высокую безопасность САВ. Рекомендовано при подкожной САВ дозу вводимого аллергена наращивают до уровня поддерживающей в течение 4–6 мес., при ускоренных курсах – в течение нескольких недель или дней. Быстрое наращивание дозы, когда поддерживающая концентрация достигается за 1–2 дня, сопряжено с учащением побочных реакций. При подкожной САВ применяют высокие дозы аллергенов: максимальная доза аллергена, индуцирующая толерантность, колеблется в пределах 6–20 мкг [15]. Примерно у 0,1% пациентов, получавших подкожную САВ, возникали системные жизнеугрожающие реакции, требующие назначения адреналина, наблюдались летальные исходы от анафилаксии [24], поэтому после каждой очередной инъекции аллерговакцины рекомендовано наблюдение врача-аллерголога в течение 30 мин.

При проведении сублингвальной или пероральной САВ экстрактами аллергенов, главными аллергенами или аллергоидами обычно назначаются дозы аллергенов в 5–300 раз выше, чем при подкожной САВ [62], хотя возможно достижение и низкодозовой пероральной толерантности [8, 71]. На основании обзора опубликованных исследований по сублингвальной САВ, проведенной 3984 пациентам, только в 14 исследованиях были зарегистрированы серьезные побочные эффекты (обострения астмы) [30, 45]. Сообщается о трех случаях анафилаксии без летального исхода более чем за 25-летний период использования сублингвальной САВ [18, 30, 37].

Наиболее безопасным из всех суще-ствующих методов САВ является пероральный, при котором наблюдались только легкие системные побочные эффекты (ринит или приступ астмы, легко купирующиеся симптоматической терапией, крапивница, вздутие живота, боль и/или диарея) у 3–8% пациентов [58, 70]. Наш опыт показывает, что при высокодозовой пероральной САВ бытовыми аллергенами число легких системных реакций у больных БА составило 18,4%, при низкодозовой пероральной САВ – 8,3%, тогда как при подкожной САВ – 39,4% [1, 8].

В последние годы испытаны ускоренные курсы сублингвальной и пероральной САВ, при которых период насыщения составлял 2–4 дня, или даже лечение начинали с максимальной дозы аллергена [30]. Такая схема лечения признана более удобной и простой для применения. При приеме полной дозы аллергена у 50% пациентов наблюдались местные побочные эффекты (зуд и жжение слизистой оболочки полости рта), не требующие прекращения иммунотерапии. Крайне редко возникали отек неба, зуд в ушах, раздражение в горле, и потому первый прием аллергена рекомендовано выполнять в присутствии врача.

Перспективы развития САВ. Большое внимание уделяется качеству аллерговакцин и их стандартизации. Изучаются возможности применения фрагментов молекул аллергенов, сохраняющих Т-клеточные эпитопы аллергенов, молекул естественных аллергенов с блокированными В-клеточными эпитопами, рекомбинантных и синтетических пептидов аллергенов, способных изменять функциональную активность Т-клеток, но не распознающихся IgE-антителами. Рассматриваются возможности введения аллергена в комбинации с монофосфорил липидом А [35] или мотивами CpG [31], которые активируют работу врожденного иммунитета, способствуя развитию Th1-зависимого ответа. Исследуется эффективность и безопасность совместного применения САВ и анти-IgE терапии [53, 60].

Повышенный интерес исследователей и клиницистов вызывают сублингвальный и пероральный методы САВ, преимуще-ством которых является высокая безопасность, удобный режим и безболезненность процедуры, экономия времени на посещение врача. Продолжаются крупномасштабные научные исследования по определению дозировки, стандартизации и унификации протоколов введения сублингвальных и пероральных аллергенов, разрабатываются специальные формы мукозальных аллерговакцин [2, 27, 69].

Лекарственные средства противоаллергической неспецифической иммунотерапии

Изучение патогенеза БА позволило разработать новые ЛС, влияющие на иммунологические механизмы развития болезни. Предприняты попытки воздействия на активацию Т-клеток, баланс популяции Th, синтез и активацию провоспалительных цитокинов Th2-клеток, блокирование эффектов медиаторов. На сегодняшний день результаты некоторых исследований уже внедрены в клиническую практику, ряд других исследований носит экспериментальный характер, поиск наиболее эффективных лекарственных средств лечения БА активно продолжается.

Антитела к IgE. Омализумаб – рекомбинантные человеческие моноклональные антитела против IgE. Анти IgE-антитела уменьшают циркуляцию IgE-антител в сыворотке, снижают экспрессию рецептора для IgE (Fc?R1) на поверхности тучных клеток, базофилов, моноцитов и дендритных клеток. Контролируемые клинические испытания, изучающие влияние омализумаба на измерения Th1/Th2 баланса в нижних дыхательных путях у больных БА, не проводились [25].

Омализумаб показан при персистирующей атопической БА среднетяжелого и тяжелого течения, симптомы которой недостаточно контролируются применением глюкокортикоидов, у пациентов 12 лет и старше. При применении омализумаба могут возникать системные реакции, включая анафилактические, которые наблюдаются у 1–2 больных из 1000. Существенным недостатком препарата является его высокая стоимость – от 10 000 до 30 000 долл. на год лечения.

Сообщается о кумуляции эффекта и повышении безопасности лечения при совместном применении подкожной САВ и омализумаба [53, 60]. Однако в отличие от САВ отмена омализумаба не сопровождается постиммунотерапевтической ремиссией и, как правило, приводит к возврату повышенного уровня IgE и развитию симптомов болезни. Данный факт демонстрирует разнообразие иммунопатогенетических механизмов развития атопической БА, опосредованных не только IgE-антителами.

TLR-9-вакцины, BCG-вакцина. Согласно существующей гигиенической гипотезе, возникновение и развитие аллергии связывают с недостаточностью микробного воздействия в раннем детстве. В связи с этим в последние годы активно изучается возможность использования бактериальных продуктов в качестве иммуномодуляторов при аллергии. Рецепторы, распознающие патогенассоциированные молекулы микробов – Toll-подобные рецепторы (TLR), имеются на мембранах макрофагов, нейтрофилов, дендритных клеток и В-лимфоцитов. Связавшись с разнообразными соединениями микробов, TLR проводят активационные сигналы внутрь клетки и индуцируют синтез провоспалительных цитокинов и хемокинов, снижают синтез Th2-цитокинов, в том числе IL-4, IL-5 и, тем самым, угнетают Тh2-зависимый проаллергический иммунный ответ, переключая его на Тh1-ответ.

Показано, что неметилированный олигодинуклетотид CpG(cytosine-guanosine phosphorothioate) с высокой специфичностью связывается с рецептором TLR-9, экспрессированным на дендритных клетках [50, 54]. Это приводит к активации внутриклеточных сигнальных путей, включая МАРК (mitogem-activated protein kinase), NF-?B, противовоспалительных цитокинов (интерферонов IFN-?, IFN-?, IL-10, IL-12), и экспрессии костимулирующих молекул (например, CD40, B7). Таким путем оказывается влияние на Тh2 иммунный ответ, доминирующий при аллергических заболеваниях. В экспериментальных исследованиях на мышах [23] и приматах [38] показано, что введение TLR-9 лиганда – CpG ДНК, не конъюгированного с аллергеном, подавляет активность Th2, эозинофильную инфильтрацию тканей бронхов, гиперреактивность и ремоделирование дыхательных путей. В случае, когда CpG ДНК был конъюгирован с аллергеном, иммунный ответ на аллерген повышался примерно в 100 по сравнению с изолированным введением аллергена в той же дозе [65]. Полагают, что активное взаимодействие биологического адъюванта CpG ДНК с рецепторным аппаратом антигенпредставляющих клеток способствует усилению иммуногенных свойств аллерговакцины и снижению ее аллергенности.

Было изучено действие CpG-олигодинуклеотида, вдыхаемого через небулайзер, у пациентов с легкой БА в стадии ремиссии. Исследование продемонстрировало, что CpG ДНК не уменьшает количество эозинофилов в мокроте в поздней фазе ответа на провокацию с аллергеном, и не снижает гиперреактивность дыхательных путей в тесте с метахолином [44]. Для определения эффективности вакцин у больных с персистрирующей БА необходимы дальнейшие исследования. Не сообщается о каких-либо системных реакциях при лечении TLR-9-вакцинами, хотя нельзя исключить возможность индукции аутоантител или аутоиммунных заболеваний (рассеянный склероз, диабет, ревматоидный артрит).

В другой работе показано активное взаимодействие бактериального липополисахарида Моносфорил липида А с TLR4 – рецепторным аппаратом клеток Лангерганса слизистых оболочек [16]. TLR4 экспрессирован также на Т-регуляторных клетках. Моносфорил липид А, являясь агонистом TLR4-рецептора, повышает экспрессию коингибирующих молекул B7-H1 и B7-H3, но уменьшает экспрессию костимулирующей молекулы CD86. Такое связывание TLR4 с адъювантом индуцирует синтез IL-10, TGF-бета1, Foxp3+, IFN-гамма, продукцию Т-клетками IL-2. Авторы делают вывод, что агонист TLR4-рецептора Моносфорил липид А может успешно использоваться в качестве адъюванта при сублингвальной и подкожной САВ.

Попытки лечения аллергии введением BCG-вакцины были предприняты в начале развития клинической аллергологии [72]. В настоящее время стимуляция Тh1-ответа посредством введения BCG-вакцины изучена на модели БА у мышей [48]. Введение BCG-вакцины за 14 дней до сенсибилизации животных уменьшало IgE-опосредованный ответ на аллерген, специфическую гиперреактивность бронхов и эозинофильное воспаление, и увеличивало продукцию IFN-гамма. У больных БА BCG-вакцинация уменьшала симптомы астмы и маркеры Th2-активации [50].

В качестве иммуномодулятора, активирующего Тh1 и синтез их цитокинов, апробирован глюкозаминил-мурамилдипептид (ликопид), который оказывал положительный клинический эффект при астме у детей [10], усиливал секрецию IFN- и снижал уровень продукции IL-4 стимулированными лимфоцитами больных атопической БА [3]. Создана вакцина Иммуновак®, содержащая набор бактериальных лиганд, стимулирующих TLR, которая уменьшает аллергические реакции [11].

Анти CD23-антитела. CD23 является низкоафинным рецептором для IgE (Fc?RII) и играет важную роль в регуляции уровня IgE. Антитела к CD23 уменьшают уровень IgE у больных БА, что показано в недавних клинических исследованиях [63].

Костимулирующие молекулы CD28, B7.2 (СD86) и CTLA4 (цитотоксический Т-лимфоцит-ассоциированный антиген, экспрессированный на активных Т-клетках) играют важную роль во взаимодейст-вии антигенпрезентирующих клеток и Th. Проходят экспериментальные испытания анти-CD28-антитела, анти-B7.2-антитела и CTLA4-антитела (cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4-Ig), ингибирующие функции молекул костимуляции и блокирующие пролиферативный ответ Т-клеток на аллерген [74].

Модуляторы синтеза или активации провоспалительных цитокинов Th2-клеток. В патогенезе БА принимают участие более 100 медиаторов, среди которых несколько цитокинов, хемокины, факторы роста. Создание антагониста к одному из них, по-видимому, не будет более эффективным по сравнению с противовоспалительным действием ГКС, имеющих широкий спектр действия. Однако ГКС не всегда бывают достаточно эффективными, их высокие дозы вызывают выраженные побочные эффекты. Разработан ряд препаратов, способных блокировать Th2 цитокины провоспалительного действия, такие как IL-4, IL-5 и IL-13. При терапии БА, вероятно, могут использоваться и противовоспалительные цитокины, такие как IL-10, IL-12, IL-18, IL-21, IL-23, IL-27, интерфероны, а также блокаторы ФНО-?.

Анти-IL-5 моноклональные антитела. В патогенезе БА важное внимание принадлежит IL-5, который является специфическим фактором роста эозинофилов. Проведено изучение эффективности человеческих анти-IL-5-антител для внутривенного введения (mepolizumab) больным с легким и среднетяжелым течением БА. Введение анти-IL-5-антител снижало уровни эозинофилов в крови и мокроте на несколько месяцев, однако не оказывали влияния на симптомы БА, показатели функции внешнего дыхания и специфическую гиперреактивность дыхательных путей [42, 55].

В другом исследовании показано, что анти-IL-5 терапия уменьшала ремоделирование дыхательных путей у больных БА [41]. Ремоделирование дыхательных путей при БА характеризуется развитием субэпителиального фиброза, отложением белков внеклеточного матрикса под эпителием, гипертрофией/гиперплазией гладкомышечной ткани, метаплазией слизистой оболочки, ангиогенезом. В цитируемом исследовании было отмечено уменьшение эозинофильного воспаления, а также эозинофилов, экспрессирующих TGF-?1, и общего уровня TGF-?1, который является важным фактором ремоделирования дыхательных путей.

На модели БА у мышей испытан ингибитор рецептора IL-4, местное введение которого с помощью небулайзера подавляло аллергическое воспаление [52], однако у больных с легким течением БА подобный эффект не был зарегистрирован [22]. Вакцина, содержащая IL-4-пептид, при введении мышам вызывала образование высоких титров IgG к IL-4, что уменьшало аллергениндуцированный воспалительный процесс в легких и гиперреактивность бронхов.

Разработан антагонист IL-4- и IL-13-рецепторов, который одновременно связывается с обоими рецепторами и блокирует действия IL-4 и IL-13. Данное соединение в настоящее время проходит 2-ю фазу клинических испытаний, сообщается о снижении аллергениндуцированной поздней астматической реакции у больных БА. Полагают, что перспективными для лечения тяжелой БА могут быть антитела к человеческому интерлейкину 13 – анти-IL-13-IgG4 моноклональные антитела (ЛС CAT-354) и IL-13R?2-растворимая форма рецептора, блокирующие эффекты IL-13 [73].

Мощное иммуносупрессивное и противовоспалительное действие IL-10 позволяет предположить, что назначение IL-10 может быть полезно в лечении астмы. Рекомбинантный человеческий IL-10 применяется при лечении болезни Крона и псориаза, достаточно хорошо переносится, вызывая лишь обратимую дозозависимую анемию и тромбоцитопению. Проходят экспериментальные испытания препараты агонистов IL-10 рецепторов [19]. Показано, что витамин D3 в сочетании с ГКС может восстановить секрецию IL-10 Тh2-клетками у пациентов с тяжелой астмой [67].

Поскольку IL-12 вызывает пролиферацию Th1, стимулирует Th1-клетки и продукцию IFN-?, ингибирует синтез IgE, были проведены исследования его действия у больных БА. Однако использование препарата было прекращено из-за отсутствия клинической эффективности, несмотря на значительное сокращение количества эозинофилов в крови и мокроте пациентов, кроме того, системное введение IL-12 оказывало токсическое действие. Рассматривается возможность интраназального применения IL-12, связанного с фрагментами полиэтиленгликоля [56].

Иммуносупрессирующие препараты. В качестве иммуносупрессирующей терапии при БА применялись тролеандомицин, ауранофин, циклоспорин, метотрексат. Препараты оказывают иммуносупрессирующий эффект на активность Т-клеток. В ряде случаев удавалось снизить дозу кортикостероидов, но их применение при БА остается сомнительным из-за большой вариабельности эффектов, большого количества побочных реакций и ограниченного клинического опыта [46]. Установлена эффективность и безопасность применения ингаляций ультранизких доз алкилирующего препарата мелфалан и циклоспорина у пациентов со среднетяжелой и тяжелой персистирующей БА; выявлен иммуномодулирующий эффект данных ЛС [4].

Антагонисты хемокиновых рецепторов. Низкомолекулярные антагонисты хемокиновых рецепторов CCR3, CCR4, CCR8, и CRTH2 принимают участие в активации Th2-клеток в легких. В эксперименте показано, что препараты антагонистов хемокиновых рецепторов предотвращают активацию и вовлечение эозинофилов в воспалительный процесс в нижних дыхательных путях.

Селективные пероральные антагонисты ССR3, а также композиция антагониста ССR3 и антагониста Н1-рецепторов разрабатываются многими фармацевтическими компаниями и некоторые из них проходят клинические испытания [20, 68]. Проходит 2-ю фазу клинических испытаний ингаляционный РНК-олигоонуклеотид (RNA-targeting oligonucleotides TPIASM8) против рецептора CCR3 и общей субъединицы ? для рецепторов IL-3, IL-5 и GM-CSF.

Недавно разработаны и проходят клинические испытания антагонисты CCR8 и CCL1-рецепторов,CCR8 лиганд-антагонист[43, 57, 59].

Представляет большой интерес изучение эффективности антагониста CRTH2 у больных БА [61], которой ослабляет простагландин D2-индуцированную бронхиальную гиперреактивность и эозинофилию дыхательных путей.

Предполагается потенциальная роль в лечении астмы CCR5 агониста и агониста рецептора сфингозина FTY720, подавляющего миграцию Т-лимфоцитов в ткани, пролифирацию и продукцию Т-клетками цитокинов.

Модуляторы транскрипционных факторов. В патогенезе БА ключевую роль играют такие компоненты воспалительного каскада, как провоспалительные белки – цитокины, хемокины, ростовые факторы, ферменты, рецепторы и молекулы адгезии. Повышенная экспрессия этих белков формируется в результате изменений транскрипции генов, которая регулируется посредством транскрипционных факторов – белков, связывающихся с ДНК. Многие факторы транскрипции причастны к дифференцировке Th2-лимфоцитов и усилению Th2-опосредованного воспалительного процесса, например, NF-каппаB, AP-1, GATA-3, STAT-1, STAT-6, NFATs и др. Для лечения БА разрабатываются несколько новых соединений, взаимодействующих с конкретными транскрипционными факторами или влияющих на пути их активации.

В эксперименте испытаны ингибиторы NF-каппаB и AP-1, продемонстрировано ослабление эозинофилии дыхательных путей, гиперреактивности бронхов, продукции антител, синтеза IL-4, IL-5, IL-13 в легких [33, 39].

Представляет интерес разработка ингибитора транскрипционного фактора GATA-3, одновременно подавляющего несколько провоспалительных цитокинов Th2 [40].

Проходит клиническое испытание олигонуклеотида АVТ-01, блокирующего деятельность SТAT1 – промежуточного преобразователя внутриклеточного сигнала и сигнала активации транскрипции Th1-клеток. В периферических тканях SТAT1 регулирует хоминг антиген-специфических Тh1-клеток через индукцию хемокинов CXCL9, CXCL10, CXCL11 и CXCL16.

Нуклеарный фактор активации лимфоцитов NFATs включает семейство цитоплазматических и ядерных факторов транскрипции, которые активируются при стимуляции рецепторов, связанных с мобилизацией кальция. В стимулированных T-клетках NFATs участвует в регуляции пролифирации и Th1/Th2 продукции цитокинов. Иммуносупрессивные лекарственные средства, такие, как циклоспорин и FK506 (такролимус) подавляют дефосфорилирование NFATs и являются ингибиторами IL-2. Разработан новый ингибитор Th1/Th2 продукции цитокинов – Bis (трифторметил) pyrazoles, терапевтическая активность которого в 10 раз превышает активность циклоспорина в отношении ингибировнаия синтеза IL-2, показано торможение IL-4, IL-5, IL-8 и CCL11 [28, 34].

Ингибитор активности Th2-клеток – суплатаст тозилат. Suplatast tosilate является новым пероральным ингибитором Th2. Селективно ингибирует выделение Th2-клетками IL-4 и IL-5, ослабляет хемотаксис эозинофилов и адгезию эозинофилов к эндотелиальным клеткам. В процессе проводимой терапии больные с легкой и среднетяжелой БА уменьшили дозу иГКС, отмечено улучшение функции легких, подавление гиперреактивности бронхов и эозинофильного воспаления [25, 64].

Селективные ингибиторы митогенактивированной протеинкиназы p38 МAPК для перорального и ингаляционного введения разработаны для клинических испытаний [36]. Ингибитор p38 МАРК оказывает влияние на транскрипцию генов, кодирующих синтез многих воспалительных посредников, таких как TNF-альфа, IL-4, IL-5, IL-8, RANTES и эотаксин, и считается важным в патогенезе астмы. Селективные ингибиторы p38 MAPК ингибируют синтез многих цитокинов, хемокинов и воспалительных ферментов и оказывают тормозящее влияние на синтез Th2-цитокинов. Разработаны и прошли 1-ю фазу клинических испытаний на здоровых добровольцах селективные ингибиторы янускиназы (Jun NH2-terminal kinases).

Таким образом, до настоящего времени БА является серьезной проблемой здравоохранения, пристальное внимание уделяется поискам наиболее эффективных средств ее лечения. В клинической практике сегодня используются противовоспалительные средства с доказанной высокой эффективностью, например, иГКС или их комбинации с бета2-агонистами длительного действия. Но эти препараты не лишены побочных эффектов, у ряда пациентов малоэффективны, не оказывают влияния на ремоделирование дыхательных путей и, самое главное, после их отмены симптомы БА возобновляются. Представляется чрезвычайно важным информировать как врача, так и больного о преимуществах САВ перед фармакотерапией, о безопасных и эффективных неинъекционных методах введения лечебных аллергенов и разработках новых рентабельных аллерговакцин. В стадии разработки, на этапе экспериментальных и клинических исследований находится множество новых иммуномодуляторов, оказывающих влияние на Th2-клетки, которым отводится центральная роль в патогенезе астмы. Создание препаратов этой группы является перспективной терапевтической стратегией, некоторые из них, вероятно, смогут не только контролировать симптомы и изменять естественный ход развития астмы, но и предотвращать болезнь или вылечивать больного.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Выхристенко Л.Р., Новиков П.Д., Янченко В.В. // Иммунология, аллергология, инфектология. – 2001. – № 1. – C. 69–78.

2. Выхристенко Л.Р., Янченко В.В., Дудко Н.В. и др. // Вестн. ВГМУ. – 2010. – T. 9, № 2. – C. 82–86.

3. Гурьянова С.В., Козлов И.Г., Мещерякова Е.А. и др. // Иммунология. – 2009. – № 5. – C. 305–308.

4. Зыков К.А. Клинико-иммунологические и морфологические изменения при терапии бронхиальной астмы иммунодепрессивными препаратами: дис. … д-ра мед. наук. – М., 2009. – 210 с.

5. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит / Под ред. А.Г. Чучалина. – М., 2002. – 272 с.

6. Нестерова И.В. // Астма. – 2009. – T. 10, № 1. – C. 20–22.

7. Новиков Д.К. Клиническая аллергология. – Минск, 1991. – 511 с.

8. Новиков Д.К., Выхристенко Л.Р. // Аллергология и иммунология. – 2003. – T. 4, № 2. – C. 37–50.

9. Новиков Д.К., Выхристенко Л.Р., Смирнова О.В. // Аллергология и иммунология. – 2008. – Т. 9, № 4. – С. 478–480.

10. Новикова Н.Д., Новикова В.И., Новиков Д.К. // Иммунопатология, аллергология, инфектология. – 2003. – № 4. – C. 52–56.

11. Семенов Б.Ф., Зверев В.В., Хаитов Р.М. // Иммунология. – 2009. – № 6. – C. 324–335.

12. Сокуренко С.И., Федосеев А.Н., Бондаренко Н.Л. и др. Проблемы и перспективы терапии бронхиальной астмы // Успехи клинической иммунологии и аллергологии» / Под ред. А.В. Караулова. – М., 2001. – Т. 2. – 356 с.

13. Черняк Б.А., Воржева И.И. // Практическая медицина. – 2009. – № 3 (35). – C. 55–58.

14. Abramson M.J., Puy R.M., Weiner J.M. // Cochrane Database Syst. Rev. – 2003. – Vol. 4. – CD001186.

15. Adkis M, Akdis CA. // J. Allergy Clin. Immunol. – 2007. – Vol. 119. – P. 780–789.

16. Allam J.P., Peng W.M., Appel T. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. – 2008. – Vol. 121, N 2. – P. 368–374.

17. Antero G., Palma-Carlos M., Palma-Carlos L. // Int. Journ. on Immunorehabilitation. – 2010. – Vol. 12, N 1. – P. 8–11.

18. Antico A., Pagani M., Crema A. // Allergy. – 2006. – Vol. 61. – P. 1236–1237.

19. Barnes P.J. // Cytokine Growth Factor Rev. – 2003. – Vol. 14, N. 6. – P. 511–522.

20. Batt D.G., Houghton G.C., Roderick J. et al. // Bioorg. Med. Chem .Lett. – 2005. – Vol. 15, N. 3. – P. 787–791.

21. Blumberga G., Groes L., Haugaard L. et al. // Allergy. – 2006. – Vol. 61, N 7. – P. 843–848.

22. Borish L.C., Nelson H.S., Corren J. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. – 2001. – Vol. 107, N 6. – P. 963–970.

23. Broide D., Schwarze J., Tighe H. et al. // J. Immunol. – 1998. – Vol. 161. – P. 7054–7062.

24. Calderon M.A., Alves B., Jacobson M. et al. // Cochrane Database of Systemic Reviews. – 2007. – 1: CD001936.

25. Caramori G., Adcock I. // Pulm. Pharmacol. Ther. – 2003. – Vol. 16, N 5. – P. 247–277.

26. Caramori G., Groneberg D., Ito K. et al. // Journ. of Occupational Medicine and Toxicology. – 2008. – Vol. 3 (suppl. 1). – S6.

27. Chapman M.D., Smith A.M., Vailes L.D. et al. // Allergy and Asthma Proceeding. – 2002. – Vol. 23, N 1. – P. 5–8.

28. Chen Y., Smith M.L., Chiou G.X. et al. // Cell Immunol. – 2002. – Vol. 220, N 2. – P. 134–142.

29. Cox L., Li J.T., Nelson H. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. – 2007 – Vol. 120. – P. 25–85.

30. Cox S., Linnemann L., Nolte H. et al. // Allergy Clin. Immunol. – 2006. – Vol. 117, N 5. – P. 1021–1035.

31. Creticos P.S., Schroeder J.T, Hamilton R.G. et al. // N. Engl. J. Med. – 2006. – Vol. 355. – P. 1445–1455.

32. Desfougeres J.L., Sohier D., Freedman K. et al. Perception of asthma control by patient: results of survey in 5 european countries // ERS. – 2007. – Session 172.

33. Desmet C., Gosset P., Henry E. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2005. – Vol. 172, N 6. – P. 671–678.

34. Djuric S.W., BaMaung N.Y., Basha A. et al. // J. Med. Chem. – 2000. – Vol. 43, N 16. – P. 2975–2981.

35. Drachenberg K.J., Wheeler A.W., Stuebner P. et al. // Allergy. – 2001. – Vol. 56. – P. 498–505.

36. Duan W., Wong W.S. // Curr. Drug Targets. – 2006. – Vol. 7, N 6. – P. 691–698.

37. Dunsky F.H., Goldstein M.P., Dvorin D.J. et al. // Allergy. – 2006. – Vol. 61. – P. 1235.

38. Fanucchi M.V., Scheledle E.S., Baker G.L. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2004. – Vol. 170. – P. 1153–1157.

39. Fichtner-Feigl S., Fuss I.J., Preiss J.C. // J. Clin. Invest. – 2005. – Vol. 115, N 11. – P. 3057–3071.

40. Finotto S., De Sanctis G.T., Lehr H.A. et al. // J. Exp. Med. – 2001. – Vol. 193, N 11. – P. 1247–1260.

41. Flood-Page P., Menzies-Gow A., Phipps S. et al. // J. Clin. Invest. – 2003. – Vol. 112. – P. 1029–1036.

42. Flood-Page P., Swenson C., Faiferman I. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2007. – Vol. 176. – P. 1062–1071.

43. Fox J.M., Najarro P., Smith G.L. et al. // J. Biol. Chem. – 2006. – Vol. 281, N 48. – P. 36652–36661.

44. Gauvreau G.M., Hessel E., Boulet et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2006. – Vol. 174. – P. 15–20.

45. Gidaro G.B., Marcucci F., Sensi L. et al. // Clin. Exp. Allergy. – 2005. – Vol. 35. – P. 565–571.

46. Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2008 (update). The GINA reports are available. – 2008. – Mode of access: http://www.ginasthma.org. – 92 p. – Date of access: 09.03.2011.

47. Hawrylowicz C.M., O’Gara A. // Nat. Rev. Immunol. – 2005. – Vol. 5. – P. 271–83.

48. Herz U. // J. Allergy Clin. Immunol. – 1998. – Vol. 102. – P. 867–874.

49. Holgate S., Bisgaard H., Bjermer L. et al. // Eur. Respir. J. – 2008. – Vol. 32. – P. 1433–1442.

50. Horner A.A., Redecke V., Raz E. // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. – 2004. – Vol. 4. – P. 555–561.

51. Horner A.A., Van Uden J.H., Zubeldia J.M. et al. // Immunol. Rev. – 2001. – Vol. 179. – P. 102–118.

52. Karras J.G., Crosby J.R., Guha M. et al. // Am. J. Respi. Cell Mol. Biol. – 2007. – Vol. 36, N 3. – P. 276–285.

53. Klunker S., Saggar L., Seyfert-Margolis V. et al. // J. Allergy. Clin. Immunol. – 2007. – Vol. 120. – Р. 688–695.

54. Krieg A.M. // Nat. Rev. Drug Discov. – 2006. – Vol. 5. – P. 471–484.

55. Leckie M., Brinke A., Khan J. et al. // Lancet. – 2000. – Vol. 356. – P. 2144–2148.

56. Lim S., Crawley E., Woo P. et al. // Lancet. – 1998. – Vol. 352, N 9122. – P. 113–132.

57. Marro M.L., Daniels D.A., Andrews D.P. et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 2006. – Vol. 349, N 1. – P. 270–276.

58. Mosbech H., Dreborg S., Madsen F. et al. // Allergy. – 1987. – Vol. 42. – P. 451–455.

59. Norman P. // Exp. Opin. Ther. Patents. – 2007. – Vol. 17, N 4. – P. 465–469.

60. Parks K., Casale T. // Allergy. Asthma. Proc. – 2006. – Vol. 2 (suppl. 1). – Р. 33–36.

61. Pettipher R., Hansel T.T., Armer R. // Nat. Rev. Drug Discov. – 2007. – Vol. 6, N 4. – P. 313–325.

62. Philippe J., Bousquet., Linda S. Cox. et al. // WAO Journal. – 2009. – P. 233–281.

63. Rosenwasser L.J., Busse W.W., Lizambri R.G. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. – 2003. – Vol. 112. – P. 563–570.

64. Sano T., Nakamura Y., Yanagawa H. et al. // Lung. – 2003. – Vol. 181, N 4. – P. 227–235.

65. Santeliz J.V., Van Nest G., Traquina P. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. – 2002. – Vol. 109. – P. 455–462.

66. Senna G., Ridolo E., Calderon M.Opin. Allergy Clin. Immunol. – 2009. – Vol. 9, N 6. – P. 544–548. et al. // Curr.

67. Sitkauskiene B., Radinger M., Bossios A. et al. // Respir. Res. – 2005. – Vol. 6. – P. 33.

68. Suzuki K., Morokata T., Morihira K. et al. // Eur. J. Pharmacol. – 2007. – Vol. 563, N 1–3. – P. 224–232.

69. Takaiwa F. // Immunol. Allergy Clin. North. Am. – 2007. – Vol. 27, N 1. – P. 129–139.

70. Taudorf E., Laursen L.C., Lanner A. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. – 1987. – Vol. 80. – P. 153–161.

71. TePas E.C., Hoyte E.G., McIntire J.J. et al. // Ann. Allergy Asthma Immunol. – 2004. – Vol. 92, N 1. – P. 1–2.

72. Urbach E., Gottlieb P. Allergy. – 2nd ed. – New York, 1946. – 968 р.

73. US National Institutes of Health. – 2011. – Mode of access: http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00873860. – Date of access: 09.03.2011.

74. van Neerven R. J. // Clin. Exp. Allergy. – 1998. – Vol. 28. – P. 808–816.

75. WHO Position Paper. Allergen immunotherapy: therapeutic vaccines for allergic diseases // Allergy. – 1998. – Vol. 53 (suppl. 44). – Р. 1–42.

Медицинские новости. – 2011. – №10. – С. 10-16.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Источник: www.mednovosti.by

Бронхиальная астма ингаляции. Часто применяемые растворы для ингаляции и их назначение

heforth — Mon, 30 Jun 2014 19:19:30 GMT

Часто применяемые растворы для ингаляции и их назначение

При выборе раствора для ингаляции обязательно проконсультируйтесь со специалистами. Не занимайтесь самолечением – это вредно для Вашего здоровья!

Щелочные растворы

Натрия гидрокорбонат – 2% раствор

разжижение слизи в очаге воспаления. 10 минутная ингаляция увеличивает эффективность удаления слизисто-гнойного отделяемого из полости носа более, чем в 2 раза

Натрия хлорид – 0,9% раствор

для смягчения слизистых оболочек для очищения и промывания полости носа при попадании едких веществ

Натрия хлорид – 2% гипертонический раствор

очищение полости носа от слизисто-гнойного содержимого

Бронходилятаторы

Атровент

бронходилятатор, предупреждает развитие бронхоспазма

Сальбутамол

купирует спазм бронхов

Беротек (фенотерол)

быстрое бронхорасширяющее действие

Беродуал

купирует бронхоспазм, действует 5-6 часов

Муколитики (только для компрессорных ингаляторов)

Ацетилцистеин, Мукомист, Лазолван, Пульмикорт

разжижают мокроту, ускоряют ее выведение из организма

Антибактериальные средства (только для компрессорных ингаляторов)

Диоксидин

противогрибковый препарат

Фурацилин (1:5000)

для профилактики ОРВИ, ангины

Малавит

мощное антисептическое и антибактериальное средство, обладающее антивирусным и противогрибковым, а также обезболивающем свойством

Иммуномодуляторы

назначают в комплексной терапии при ОРВИ и других воспалительных заболеваниях

Глюкокортикосрероиды

Гидрокортизон

назначают при аллергических ринитах и астматических стостояниях

Не рекомендуется:

все растворы, содержащие аромамасла
суспензии и растворы, содержащие взвешенные частицы, в т.ч. отвары и настои трав
эуфилин, папаверин, платифилин, димедрол и им подобные средства, как не
имеющие воздействия на слизистую оболочку

Источник: www.alpha-medica.ru