0

7 Мая 2009 20:13:07 Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратима либо спонтанно, либо под действием лечения.

Воспалительный процесс вызывает также одновременное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы.

По Г. Б. Федосееву (1982) бронхиальная астма — самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком является приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Распространённость среди лошадей.

На сегодняшний день бронхиальная астма весьма редкое заболевание среди лошадей. Но ведущую роль в заболеваемости играет внешняя среда, условия содержания и эксплуатации животного. Очень часто заболевание возникает как потенцированное грибковой микрофлорой свободно циркулирующей в помещении где содержится животное. Так же запускающим болезнь фактором является стрессовая обстановка, корма, содержащие токсические компоненты растений, минеральные добавки, лекарственные препараты.

Было замечено, что в конюшнях, где гнездятся голуби, заболевание было потенцировано циркуляцией среди «голубь – лошадь» орнитоза. Заболевание протекало сначала по типу сенсибилизации и аллергического проявления с симптомами ринита.


Этиология

Факторы развития заболевания

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у животных.

Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Существует термин атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер.


Факторы эксплуатации животного.
Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний, стресс.

Экологические факторы.

Кормление.
Наличие в кормах патогенных грибков и токсических компонентов растений.

Средства ухода за лошадьми: моющие средства, инсектоакарицидные средства, аэрозоли а так же дезинфицирующие (помещения) содержат вещества, провоцирующие астму у лошади.

Триггеры.

Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.


Аллергены.

Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, слущивающийся эпидермис, шерсть, опилочная пыль и др. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста животного, а возможно, и от генетической предрасположенности.

Нестероидные противовоспалительные препараты. У некоторых животных приём НПВП вызывает удушье. У этих лошадей можно наблюдать крапивницу, отёки, кормовую непереносимость.

Патогенез


Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме. Бронхиальная обструкция способствует появлению хрипов.

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, гипервентиляцией.


Роль вегетативной нервной системы.


На гладкомышечных клетках находятся І1-, І2- и ±- адренорецепторы. Преобладают І2-адренорецепторы, по сравнению с ними І1-адренорецепторов в 3 раза меньше. Стимуляция І2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у животного, больного бронхиальной астмой, однако блокада І-адренорецепторов у здоровых животных не вызывает заметного изменения реактивности бронхов, стимуляция ±-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.

В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва. Препараты, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, например вещества P, которые вызывают сужение бронхов, отек слизистой и увеличение секреции слизи.

Биохимические факторы

Кальций играет важную роль в сокращении бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток. Повышение концентрации кальция внутри клетки приводит к сокращению, а уменьшение — к расслаблению гладкомышечной мускулатуры. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистамина, анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.

Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием M-холиностимуляторов и простагландина F2± опосредован повышением уровня цГМФ. Стимуляция ±-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция І-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ и, как следствие, к угнетению дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию.

В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы также участвуют гепарин, тромбоксаны, серотонин, свободные радикалы кислорода, кинины, нейропептиды, протеазы и цитокины.

Участие клеток воспаления

Тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2), вызывающие бронхоспазм. Параллельно с этим из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины.

Эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

T-лимфоциты. Их количество в дыхательных путях также повышено. Они высвобождают специфические цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др.), влияющие на процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Регуляторные T-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th1- и Th2-цитокины в большом количестве.

Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th2-клетки.

Макрофаги.
Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины.

Нейтрофилы. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжелой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами.

Медиаторы воспаления

Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток.

Участие структурных клеток дыхательных путей

Структурные клетки дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления. Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты, за счет выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей.

Бронхиальная обструкция

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:
Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.
Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отек желез. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.
Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей.

Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению легких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведет к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объема, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости легких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paСO2. и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paСO2. и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение легких и снижение paO2. в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в легочной артерии.

Клиническая картина

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определенное время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых животных сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов (например пыльца Alternaria и амброзии) вызывает развитие обострений.

Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими ирритантами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.

Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение животное как бы упирается передними ногами в землю, беспокоится, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Животное делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый, дистанционными хрипами. Ноздри при этом сильно расширены. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, и брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты. Перкуторно определяется коробочный легочный звук, смещение назад нижних границ легких, экскурсия легочных полей едва определяется.

Часто, особенно при затяжных приступах, при пальпации возникает боль в каудальной части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествоваеть «аура» приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.

Хрипы могут отсутствовать у животныхс тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, вялость, тахикардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объемов — необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.

Между приступами у животного может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у лошади чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время нагрузки.

Особым клиническим вариантом является кашлевой вариант астмы, при котором единственным проявлением заболевания является кашель. Наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Бронхиальная астма физического усилия. У лошадей часто единственным триггером приступа является физическая нагрузка. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко — во время нагрузки. Отмечается длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30—45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного или пыльного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции І2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции І2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики — тест на рыси длительностью от 5 до 8 минут.

Исследование функции внешнего дыхания

Это используется в человеческой медицине.

Для определения функции внешнего дыхания повсеместно у пациентов в возрасте старше 5 лет используются спирометрия (позволяющая выявить объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ)) и пикфлоуметрия (позволяющая выявить пиковую скорость выдоха (ПСВ).


Диагностика

При постановке диагноза бронхиальной астмы учитываются следующие ключевые моменты:

Симптомы: (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), анамнез заболевания, клинические проявления .

Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).

Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).
Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE.

Очень часто врач может поставить диагноз бронхиальной астмы на основе клинической картины.

При подозрении на наличие у лошади бронхиальной астмы оценивают следующие клинические критерии:
Возникают ли у лошади эпизоды свистящих хрипов, в том числе и повторяющиеся.
Беспокоит ли лошади кашель в определённое время суток.
Возникают ли у лошади свистящие хрипы и кашель, через 5—10 минут после физической нагрузки.
Бывают ли у лошади эпизоды кашля, сухих хрипов, одышки, после встречи с провоцирующими факторами (аллергенами).
Отмечается ли у лошади переход инфекции на нижние дыхательные пути, если, например основное заболевание верхних дыхательных путей длится более 10 дней.
Уменьшается ли выраженность симптомов после применения специфических противоастматических препаратов.

Наличие одного или нескольких данных симптомов, позволяют врачу убедиться в необходимости дальнейшего обследования для окончательного уточнения диагноза.

Клинически бронхиальная астма, вне обострения может не проявлять себя, или протекать по кашлевому варианту, когда единственным признаком заболевания будет кашель с отхождением незначительного количества мокроты. Зачастую кашлевой вариант бронхиальной астмы, без проведения инструментально — лабораторных методов исследования диагностируется как бронхит. На первый план в таких случаях выходят функциональные дыхательные пробы с бронходилятаторами, и лабораторные исследования крови и мокроты.

Постановка диагноза бронхиальная астма, особенно на ранних этапах, при слабо выраженной клинике требует проведения функциональных проб с бронходилятаторами, которые позволяют выявить наличие клинически не выраженного бронхоспазма и определить степень обратимой бронхиальной обструкции.


Классификация

Бронхиальная астма классифицируется в зависимости от происхождения, тяжести заболевания, выделяются также особые формы бронхиальной астмы.

Этиологическая классификация

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:
экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям.
Эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, стрессовые раздражители, инвазия гельминтами.

Бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

По тяжести


Ступень 1. Интермиттирующая астма
Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма
Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести
Приступы астмы возникают практически ежедневно

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма
Приступы болезни возникают ежедневно
Ночные приступы астмы случаются очень часто


Лечение

Для лечения бронхиальной астмы используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенту «контролируют» астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:
І2-адреномиметики, ксантины.

К препаратам базисной терапии относят
Кромоны, ингаляционные глюкокортикостероиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, моноклональные антитела.

Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

Кромоны

К кромонам относят кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и легкого течения.

Глюкокортикостероиды

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)

Ингалятор Беклазон ЭКО

ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:
Негалогенированные :
будесонид (Пульмикорт, Бенакорт)
циклесонид (Алвеско)

Хлорированные :
беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание), мометазона фуроат (Асмонекс)
Фторированные: флунизолид (Ингакорт), триамценолона ацетонид, азмокорт,
флутиказона пропионат (Фликсотид).

Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство — липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в легкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

Глюкокортикостероиды для системного применения.

Глюкокортикостероиды для системного применения или системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).

СГКС могут применяться длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжелое течение заболевания.

Побочные действия СГКС включают остеопороз, подавление функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракту, глаукому, ожирение, истончение кожи с повышенной капиллярной проницаемостью, мышечную слабость. С момента назначения СГКС следует начать терапию по предупреждению остеопороза. Для перорального применения используются преднизон, преднизолон, метилпреднизолон (Метипред), ректальные свечи Ректодельт, гидрокортизон. Эти препараты обладают меньшими, чем другие ГКС, минералокортикоидной активностью, нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру и относительно коротким периодом полувыведения. Длителный прием препарата триамцинолон (Полькортолон) чреват побочными эффектами, такими как развитие мышечной дистрофии, истощением, слабости, поражения желудочно-кишечного тракта. Дексаметазон не применяется длительно перорально при бронхиальной астме из-за выраженного подавления функции коры надпочечников, способности задерживать жидкости и низкого сродства к легочным рецепторам ГКС.

Антилейкотриеновые препараты.

В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:
зафирлукаст (Аколат), монтелукаст (Сингуляр), пранлукаст.

Препараты этой группы быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей, создаваемый лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы.

Моноклональные антитела.

Сравнительно недавно был разработан новый препарат — Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Ксолар связывает свободный IgE в крови, тем самым препятствуя дегрануляции и выходу БАВ, которые запускают ранние аллергические реакции.

І2-адреномиметики длительного действия.

Ингалятор салметерола

К І2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:
формотерол (Оксис, Форадил)
салметерол (Серевент)
индакатерол

Форадил — формотерол фирмы Новартис

І2-адреномиметики короткого действия.

Беротек — короткодействующий І2-агонист

Ассортимент І2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:
фенотерол (беротек)
сальбутамол (вентолин)
тербуталин (бриканил)

Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция І2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2 ч.

Ксантины.

К ксантинам относят эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально. Эти препараты использовались до І2-адреномиметиков и в некоторых ситуациях используются в настоящее время. Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ИГКС.

Препараты других групп.

Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через специальные спейсеры, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется вдыхание лазолвана разведённого в минеральной воде Боржоми.
Антибиотики используют при осложнении астмы бактериальными инфекциями, чаще всего это синуситы, бронхит и пневмония.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)

Один из традиционных способов лечения бронхиальной астмы, влияющий на её иммунологическую природу. АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов. Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Th2-типа на Th1-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность.

Использование спейсеров.

При бронхиальной астме важным моментом в осуществлении успешной терапии является доставка лекарственного препарата к очагу воспаления в бронхах, что бы добиться этого результата нужно получить аэрозоль заданной дисперсности. Для этого применяются специальные аппараты, называемые небулайзерами, по сути представляющие собой ингалятор, производящий аэрозоль с частицами заданного размера. Общий принцип работы аппарата состоит в создании мелкодисперсного аэрозоля введённого в него вещества, который за счёт малых размеров частиц проникнет глубоко в мелкие бронхи, которые преимущественно и страдают от обструкции.

Распространены 2 типа небулайзеров — ультразвуковые и компрессорные. Каждый из них имеет как свои достоинства, так и недостатки.

Ультразвуковые, более компактные и малошумные, но с их помощью нельзя вводить масляные растворы и суспензии. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии и масляные растворы, и они примерно на 40—50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей.

Для лошадей разработаны специальные спейсеры, которые одеваются на морду, подсоединяются к ингалятору или небулайзеру. Через такие спейсеры вводят препараты против астмы для человека.



Не все вышеперечисленные препараты возможно вводить тем или иным лошадям из-за неудобства в применении. Наиболее часто применяют ректальные свечи Ректодельт, так же в/в препараты, такие как эуфиллин, преднизолон, лазолван, гидрокортизон. Из аэрозолей (через спейсер) - сальбутамол, Фликсотид (длительное применение).

Устранение факторов риска

Элиминация (устранение) факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания.

Прогноз.

Зависит от тяжести, давности заболевания и наличия сопутствующих факторов. Болезнь считают неразрешимой и животное, порой, приходится пожизненно держать на лекарственных препаратах.

Информация взята из курсовой работы кафедры Клинической диагностики и терапии животных. Так же - из книги Робинсона.
[b][/b]

Самое гениальное изобретение человечества - книга.